Las posibilidades se multiplican al aprovecharlas

Chico de 23 años que me escribe hace dos meses:

Hola Ivan, buenos días. Estaba haciendo una búsqueda en internet y encontré su perfil, me gustaría saber si trabajas con algún tipo de reto o programa intensivo como de 30, 60, 90 días de Coach. Estoy buscando alguien que pueda ayudarme a hacer un cambio intensivo con dieta y entrenamientos. Soy de Ourense, gracias.

   - Hola, buenas tardes! Todo dependerá de lo disciplinado que seas con el programa de entrenamiento y nutrición que yo te diseñe. Pero, primeramente, habrá que estudiar tu composición corporal, experiencia previa con el entrenamiento, lesiones, etc. A partir de un estudio antropométrico y funcional inicial, te podré dar una estimación entre los objetivos que tienes y lo que realmente se puede conseguir en el tiempo marcado. Lo ideal sería vernos en persona, hacer una entrevista inicial, sin compromiso por tu parte, y desde ahí planificar.

Vale, cuando podrías quedar ? Mañana estarías disponible?

   - Mañana a las 12, o a las 19:00.

Vale pues entonces a las 12 mañana. Dime un sitio y voy.

   - Perfecto! Calle Jesús Soria, 35, 32002 Ourense. Gimnasio Goar Line
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Ahí empezó todo!

Luego le hice una Valoración Inicial, tanto antropométrica como de aptitud física, e inmediatamente empezamos a trabajar.
Su nivel de entrenamiento previo era bajo, aunque hacía años sí que estuviera yendo a un gimnasio de manera sistemática, pero a nivel de calidad en la ejecución se veían ciertas carencias que yo no podía pasar por alto y es donde puse más el foco durante las sesiones o unidades de entrenamiento. Por eso, le insistí mucho en que el estilo de entrenamiento, refiriéndonos a la calidad y velocidad de ejecución de los movimientos, fuera estricto pero también manteniendo una velocidad media, y usando una misma velocidad de ejecución tanto para la fase concéntrica como para la excéntrica. El carácter de esfuerzo también tendría una aproximación media.
Con respecto a la dosificación, me decanté por una distribución global para las primeras dos semanas, en una frecuencia de tres días por semana. Al completar la tercera semana, y adaptándome a las ganas que había demostrado y demandado al inicio, le diseñé un programa con una distribución por grupos musculares, con un volumen de entrenamiento medio, refiriéndose a la cantidad total de trabajo, del orden de 6 a 10 ejercicios por día, de dos a tres series cada uno, y con un volumen para los grupos musculares grandes de 9 a 12 series, y de 6 a 9 para los de menor tamaño. Usamos tanto movimientos con implicación multiarticular como algún ejercicio más analítico, pero siempre a lo que yo estimaba que eran sus necesidades. En lo tocante a la densidad, entendida como el descanso entre series y ejercicios, implicaría una orientación estructural, en una densidad media-alta, de 1’-2’ de recuperación. Por otra parte, no nos interesaba un volumen total de entrenamiento muy alto, y tampoco someterlo a demasiado estrés cardio-metabólico, dado que su nivel previo de forma física no le permitiría la recuperación orgánica necesaria para el progreso.
Lógicamente, la intensidad en el entrenamiento es uno de los factores más influyentes, y esta deberá ir aumentando progresivamente para conseguir el estímulo oportuno, siempre atendiendo a los principios fisiológicos del entrenamiento.
En el apartado de flexibilidad, teniendo en cuenta que una correcta ejecución y carga de los ejercicios, y del entrenamiento en general, ya la favorece, usamos una estrategia de base, sencilla, de 20” a 30” de estiramiento estático.

Si hablamos del trabajo cardiorrespiratorio o aeróbico, independientemente de que siempre es una buena medida mantenerse lo más activos posibles durante el día y la semana, en su adecuada dosificación representa un beneficio innegable, como parte de cualquier tipo de entrenamiento: acondiciona el sistema cardiovascular, utiliza lípidos y glúcidos como medio de energía, aumentando el metabolismo, acelerando también la recuperación orgánica, entre otros múltiples beneficios a nivel celular que daría para un texto concreto.
En este caso, buscando un gasto calórico extra sin perjudicar en exceso el mantenimiento de la masa muscular, me decanté por un total semanal de 120’ de trabajo aeróbico, repartido en tres sesiones de 20’ (a un 40-70%/FCR o 11-16(20)/Escala Percepción del Esfuerzo), coincidiendo con las sesiones de pesas, dividido en dos bloques, uno de 10’ antes del entrenamiento de pesas y otro de 10’ al finalizar. Y, a mayores, le recomendé hacer dos días alternos al programa de fuerza, con 30’ de caminata a 6-7 km/h. Conforme avancemos en las sesiones y vaya mejorando su condición física, le indicaré cual será la estrategia a seguir y las progresiones pertinentes, pero de momento esta considero que es la mejor opción y la más eficiente para el objetivo pretendido.

En lo tocante a la alimentación, hablamos de una serie de premisas y dejé un par de semanas para que se fuera adaptando. Pero, sin más tiempo que perder, y buscando la debida adherencia y mantenimiento a largo plazo y, quizás, para toda una vida, con una selección de alimentos frescos y de temporada en forma de frutas y, principalmente, verduras, como no puede ser menos, y en la medida de lo posible, carnes magras, pescados salvajes, huevos, cereales tipo avena, arroz, quinoa y cuscús; tubérculos como la patata, yuca y boniato; donde el plan dietético seguiría una serie de premisas generales para las siguientes semanas, pero alejadas de lo establecido en las pirámides generales de marras. A nivel deportivo la alimentación siempre ha de ser individualizada. Por ejemplo, los nutrientes se repartieron en porcentajes del 30%, 17%, y 53%, respectivamente para prótidos, lípidos y glúcidos, con un 6% de estos últimos en forma de fibra. En gramos por kg de peso corporal: 1.5 para proteínas, 0.9 grasas, 2.7 glúcidos.

La energía calculada ingerida se estimó en unos 6230 kj —unas 1500 kcal—, con una densidad nutricional de 0.97, correspondiéndose con un peso de 1535 gramos al día, sin tener en cuenta los 1500-2000 ml adicionales de ingesta de agua. Aquí hay que decir que él tiene la sensación de comer más cantidad de comida que lo que comía antes de empezar con el programa de entrenamiento, algo que puede ser clave para el tema de la saciedad.
La estimación del gasto energético basal se estimó, inicialmente, en unas 1569 kcal, situándose en 2157 kcal de gasto energético con lo adicional de la actividad física diaria. De esta forma, buscábamos un déficit energético del 30%, restando a sus necesidades diarias unas 700 kcal. Esta reducción de las calorías ingeridas se recomienda para lograr una pérdida de peso graso lenta pero progresiva. No obstante, aunque en su objetivo primario usemos una dieta hipocalórica, donde los pilares serán, como siempre, NUTRICION, ENTRENAMIENTO Y RECUPERACION, esto solo será durante un tiempo determinado y haremos los convenientes ajustes con el paso de las semanas y meses.

Como se puede apreciar en las gráficas y en las tablas de datos, el peso en báscula solo se redujo en 1 kilogramo, pero la disminución de los pliegues cutáneos, pasando de 88,6 mm a 65,6 mm en la suma de tan solo 3 pliegues y en poco menos de 8 semanas, así como el volumen corporal, así como los pertinentes índices, son lo verdaderamente importante cuando queremos mejorar la composición corporal. Una vez más, conviene recordar que la báscula no diferencia cambios en la composición corporal. La báscula no sabe si es grasa y tejido adiposo, agua, músculo, hueso.
En definitiva, las mejoras en la composición corporal y su distribución, con la mínima pérdida posible de tejido musculoesquelético, su mantenimiento y, especialmente, su desarrollo y función neuromuscular y endocrina, están cursando con lo previsto.

Y la fuerza neuromuscular? Lo que hacemos en el gimnasio no se queda en el gimnasio. Entrenamos para la vida!

Seguimos trabajando…

Dolor crónico de cuello: todo está dicho pero nada está hecho...

Qué curioso! La gente busca la “bala mágica” donde la ciencia ya ha encontrado hace tiempo la respuesta. Aunque tener respuestas no siempre significa que haya soluciones, pues si cambiamos las preguntas, seguramente habrá que dar otras respuestas. Y el problema es difícil de resolver cuando nos referimos a dolor crónico persistente pero, SÍ SE PUEDE!

Si estás bien informado tomarás decisiones racionales y razonadas; Moseley y col. (1), lo saben muy bien: “el conocimiento de la biología relacionada con el dolor disminuye el catastrofismo y reduce el dolor y la discapacidad”. Y toda práctica ha de ir justificada con su correspondiente teoría, y el abordaje biopsicosocial se justifica a todas luces. Llevo muchos años ya aplicándolo y comprobándolo en el gimnasio, como para que me vengan con aseveraciones del tipo “no se pueden coger pesos”, “haga usted natación y yoga”, “vaya a masajes y acupuntura”, “camine”…

No, el dolor no está en tu cabeza, el dolor eres tú! Eres indivisible de tu cuerpo, eres tú cuerpo. Somos seres dolientes, hemos de aceptarlo! También hemos de saber que las posturas adoptadas y los movimientos realizados durante el día por supuesto que importan, y mucho —tanto a corto como, sobre todo, a largo plazo—, pero casi importa más lo llevas por dentro, lo que pienses, las creencias que tengas, con quien te relaciones y lo que dices. Pero no vayamos mendigando explicaciones anatómicas, pues casi nunca las hay; el dolor crónico se explica por otros cauces.

Y, entonces, qué hacemos?

ENTRENAR!

Quizás el primer paso sería pedir cita con tu médico de cabecera y, aunque este pueda prescribir ejercicio, no va a estar preparado para programar ejercicio, pero sí podría sugerir la búsqueda de un profesional adecuado y, al menos, conocer los beneficios de la actividad física y del ejercicio supervisado. Fisioterapeutas y Entrenadores, cada uno en su parcela, son la baza! El médico, casi siempre, lo que quiere decir es que te pongas en manos de profesionales serios, pero no lo hace porque no los suele conocer, pero habelos ainos…

Vamos al lío!

Guardo como oro en paño todos los apuntes que he podido recoger del pasado “Congreso Internacional de la NSCA”. En este caso los relacionados con entrenamiento de fuerza y dolor musculoesquelético:

• El entrenamiento de fuerza es el que menor riesgo de lesión tiene en relación a otras actividades. 
• Si tienes dolor musculoesquelético en trapecio superior y angular de la escápula deja de estirar o hacer reposo, entrénalo e hipertrófialo, que las adaptaciones mejorarán el umbral del dolor y se producirán otras mejoras de enzimas que aumentan el óxido nítrico y flujo sanguíneo. 

Buenos son los trabajos del grupo de investigación de Lars Andersen (2, 3, 4): el ejercicio físico como tratamiento para el dolor musculoesquelético relacionado con el trabajo. Sí, en los propios centros de trabajo se debería contar con profesionales del ejercicio y disponer de unos minutos para realizar ciertos protocolos de ejercicio físico que repercutirían muy positivamente en la salud, rendimiento y productividad de los trabajadores, tal y como se está evidenciando una y otra vez —aprovechar los descansos para entrenar y no para fumar—. Tan solo dos minutos de entrenamiento de resistencia progresiva diaria durante diez semanas da como resultado reducciones clínicamente relevantes del dolor y la sensibilización, con aumento de la fuerza muscular en adultos con síntomas frecuentes de cuello y hombro. Y, sobre la base de los resultados actuales, se debe recomendar el entrenamiento de fuerza dinámica supervisada de alta intensidad (8 a 12 RM), con ejercicios de resistencia (5) específicos del músculo doloroso, 3 veces a la semana durante 20 minutos en el tratamiento de la mialgia de Trapecio.

Por supuesto, serán críticas las instrucciones, tanto visuales como verbales, que se le de a la persona para hacerlo correctamente. Que sea un músculo tónico-postural no nos dice mucho, lo que sí podría decirnos es que tenga un exceso de trabajo constante por una mala postura, y por estas mantenidas un largo período de tiempo durante el día, y de manera reiterativa por días, semanas, meses y años, derivando en una fibrosis crónica —que no perpetua—, con una falta de movimiento, y con ello, precisamente, de trofismo, generando un círculo vicioso retroalimentado. También podría darnos una información mucho más valiosa que dicha musculatura, y al caso, la porción de fibras superiores y descendentes, pueda, en algunos casos, presentarse debilitada; en otros un acortamiento o, más bien, rigidez de las mismas, observándose una posición de elevación de la cintura escapular; en otros una contractura, por ejemplo en las torticolis, de manera unilateral junto con el ECM y escaleno homolateral; y en muchos otros casos, una suerte de amalgama compleja.
Además, conviene recordar que el músculo trapecio, en el caso que nos ocupa, aún traccionando sus fibras descendentes, más bien la clavícula, y actuando, principalmente, sobre las articulaciones esternoclavicular y acromioclavicular, entre otras, trabaja de manera sinérgica con el angular de la escápula, esplenios, semiespinosos, longuísimos, iliocostal, multífidos, etc., cuando procede.

Salvo contextos, no podemos, ni debiéramos limitar los movimientos naturales del cuerpo, cortar esa acción es cortar una función, y todo lo que ello conlleva. Lo que sí debemos hacer es poner las mejores herramientas encima de la mesa y enseñárselas a la persona que tenemos delante. De hecho, el ejercicio de “encogimientos” con unas mancuernas o las propias kettlebells, es una muy buena opción por la posición de los brazos, exigiendo un agarre neutro. Incluso es algo natural de la cintura escapular, cuyo movimiento se requiere en multitud de gestos diarios. Además, el trapecio es un músculo accesorio de la respiración, con lo que realizar la expiración al encoger los hombros, y la inspiración al deprimirlos, también resulta en una muy buena información al cerebro.

En mi humilde experiencia práctica, a todas, TODAS las personas a las que se les prescribe dicho ejercicio, simplemente con el propio peso de sus extremidades, en un volumen de 2-3 series de 15 repeticiones han referido una mejora significativa a las 3 semanas, progresando en una mayor carga, unido a un trabajo más global y enfatizando en un adecuado ritmo respiratorio e higiene postural, trabajando la disociación y evitando movimientos de sustitución, entre otros. El trapecio no suele ser el verdugo, sino una víctima…

Sí, “el ejercicio es una estrategia de tratamiento eficaz en varios trastornos del dolor musculoesquelético crónico, que incluyen dolor crónico de cuello, osteoartritis, dolor de cabeza, fibromialgia y dolor crónico de espalda baja. Se ha demostrado que el ejercicio es eficaz en el tratamiento del dolor de cabeza crónico de tipo tensional y la migraña (6), pero debe ser adecuado e individualmente adaptado, además de optimizar el equilibrio entre ejercicio y recuperación.

Insisto, según la evidencia disponible, la actividad física y, sobre todo, el ejercicio físico es una intervención con pocos eventos adversos que puede mejorar la intensidad del dolor y la funcionalidad física, y por consiguiente la calidad de vida. Por ejemplo, el dolor muscular que a veces ocurre al comenzar un nuevo ejercicio cedió cuando los participantes se adaptaron a las nuevas actividades. Este hecho es importante porque muestra que la actividad física en general es aceptable y tiene pocas probabilidades de causar daño en los pacientes con dolor crónico, y muchos de ellos tenían previamente el temor de que aumentara más el dolor.

Los estudios (7) futuros deberían centrarse en aumentar el número de participantes, con la inclusión de pacientes con un espectro más amplio de la intensidad o gravedad del dolor, así como en prolongar la propia intervención del programa de ejercicio y el período de seguimiento. Además, se debe investigar la dosis óptima de ejercicio: intensidad, duración, frecuencia, etc. Las intervenciones a largo plazo, con períodos más largos de recuperación o seguimiento, fomentando la adherencia a las mismas, son las que pueden determinar la eficacia real ante el dolor de naturaleza crónica.

Pero, no solo nos debemos centrar en ejercicios específicos como los citados, pues hay múltiples variantes de movimiento para este contexto patológico. Si bien, el groso de la población, aún siendo necesario y obligado un estudio individual de cada caso, presenta dichas alteraciones, entre otras multicausalidades, por lo evidenciado en mi primer comentario: exceso de trabajo constante por malas posturas, y por estar estas mantenidas un largo período de tiempo durante el día y de manera reiterativa en el tiempo; falta de movimiento, fibrosis, y con ello, precisamente, de trofismo, generando un círculo vicioso retroalimentado por las alteraciones dadas que se aducen, entre otras, patrón de respiración alterado, estrés, y un largo etc. El organismo es una unidad funcional que hay que tratar como tal. Y ampliando un poco más: se torna necesario ir estimulando los distintos grupos musculares, atendiendo a la tonificación y funcionalidad de la musculatura glútea y pelvitrocantérea, a los cuádriceps e isquiosurales, así como a toda la faja lumbo-abdomino-pélvica, erectores espinales, paravertebrales, musculatura dorsal y periescapular, sin olvidarnos de la musculatura pectoral, deltoidea y braquial, entre otros. Pues todos los músculos, fascias, ligamentos y nervios trabajan en sinergia, formando parte de una cadena biomecánica y con respuestas fisiológicas al movimiento (8). 

Los entrenadores somos expertos en movimientos y en la dosificación de esos movimientos, y después de la valoración inicial pertinente —y obligatoria—, donde evaluar los movimientos, posturas y cargas que puedan ser los desencadenantes específicos del dolor, diseñaremos lo que el doctor Liebenson denomina “Menú Entrenable”, coincidiendo con la propuesta del profesor Stuart McGill, en el que enseñar al cliente sobre el movimiento a realizar en sus tareas diarias para evitar el desencadenamiento del dolor que les permita desensibilizarse y crear un cliente receptivo al entrenamiento que les hace más fuertes en lugar de hacerles más dolorosos. Atender a la calidad de ejecución en los movimientos antes que en la cantidad; creando una progresión de ejercicio para generar una base para la actividad libre de dolor, donde la persona haga lo más difícil que pueda hacer pero bien hecho. Y todo deberá ser observado de forma funcional, en movimiento, a través de patrones de movimiento y de la valoración del movimiento, y nunca de forma estática”. Con todo, si llevamos a cabo entrenamientos lo más objetivos posibles, donde lo realizado se aproxime a lo pretendido, asegurándonos de que hay una serie de respuestas y adaptaciones a lo prescrito, y mostrándoselo a la persona, llevando a cabo un seguimiento que pueda ser fácil de discriminar por parte del entrenado en cualquier momento del proceso de entrenamiento, será mucho más fácil que esa persona se vaya “enganchando” al ejercicio —la ansiada adherencia—. Pues sabemos que la continuidad a largo plazo es uno de los determinantes más influyentes en la consecución de cualquier objetivo relacionado con el ejercicio físico y la salud, y su mantenimiento en el tiempo. Procuremos la independencia, no la dependencia!

Sin entrar en aspectos subjetivos, los cuales también tienen una relevancia igual o mayor que lo descrito, que una persona sepa —comprobándolo de manera tangible—, que lo que está haciendo le está produciendo una serie de beneficios tanto estéticos, de composición corporal, como de mejoras neuromusculares y rendimiento cardiorrespiratorio y funcional (fuerza, resistencia, velocidad, agilidad, etc.), y fisiológicos (mejoras en marcadores biométricos como analíticas de sangre, orina, metabolismo, etc.), hace que se produzca una retroalimentación que mantiene el círculo de la motivación dentro de ese proceso.

No te conformes a vivir con dolor. Se puede hacer tanto con tan poco…

Entrenamos para la vida!
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Referencias:

(1) Moseley GL, et al. J Pain. 2015. Fifteen Years of Explaining Pain: The Past, Present, and Future. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/26051220/

(2) Lars L. Andersen, et al. Pain. 2011 Feb;152(2):440-6. Effectiveness of small daily amounts of progressive resistance training for frequent neck/shoulder pain: randomised controlled trial. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21177034

(3) Lars L. Andersen, et al. Arthritis & Rheumatism, 2008. Effect of Two Contrasting Types of Physical Exercise on Chronic Neck Muscle Pain. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/art.23256

(4) Lars L. Andersen, et al. Biomed Res Int. 2014;2014:187324. doi: 10.1155/2014/187324. Epub 2014 Feb 23. High-intensity strength training improves function of chronically painful muscles: case-control and RCT studies. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953472/

(5) Heredia-Rizo AM, et al. Clin J Pain. 2019. Clinical Outcomes and Central Pain Mechanisms are Improved After Upper Trapezius Eccentric Training in Female Computer Users With Chronic Neck/Shoulder Pain. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/30222615/

(6) Liesbeth Daenen, et al. Clin J Pain. 2015 Feb;31(2):108-14. Exercise, not to exercise, or how to exercise in patients with chronic pain? Applying science to practice. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662498

(7) R Andrew Moore, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Apr; 2017(4): CD011279. Physical activity and exercise for chronic pain in adults: an overview of Cochrane Reviews. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5461882/

(8) Neil Welch et al. BMJ Open Sport Exerc Med. 2015. The effects of a free-weight-based resistance training intervention on pain, squat biomechanics and MRI-defined lumbar fat infiltration and functional cross-sectional area in those with chronic low back. http://bmjopensem.bmj.com/content/1/1/e000050

Una buena alimentación multiplica, pero el ejercicio físico —en su dosis óptima— eleva a la potencia

Es importante no confundir grasa ectópica con grasa subcutánea; es importante saber distinguir entre grasa y tejido adiposo; pero, quizás, esto no tiene porque saberlo la gente de a pie. Lo más importante es saber que poco tiene que ver comer grasas con almacenar grasa y con el tejido adiposo y, mucho menos con engordar.
También es importante dirimir ciertas cuestiones que siguen suspendidas en una suerte de burbuja de confusión: qué se entiende por dieta baja en grasas?, qué se entiende por dieta baja en proteínas?, qué se entiende por dieta baja en carbohidratos?

El alto contenido de grasa hepática se asocia con síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad coronaria. Por otro lado, el cociente entre la grasa abdominal visceral y la subcutánea evaluado por tomografía computarizada es un predictor independiente de mortalidad y eventos cardiacos (1, 2). Pero parece ser que la reducción en la grasa hepática es un mejor predictor de la salud a largo plazo que la reducción de la grasa visceral, que se creía que era el principal predictor. Para ello, la dieta juega un papel importante en la acumulación de grasa hepática (HFC, por sus siglas en inglés) y el tejido adiposo visceral (IVA, en inglés). Es bien sabido que este libera ácidos grasos libres y adipocinas en el hígado a través de la vena porta, siendo un tejido muy activo y no solo un reservorio de grasa y de almacenamiento de energía (3).

Varios tipos de intervenciones dietéticas tanto a corto como a largo plazo han demostrado tener efectos favorables sobre el tejido adiposo visceral y la acumulación de grasa hepática, pero también sobre la glucemia y el estado de los biomarcadores lipídicos. Y algo curioso, a veces sin tener repercusión en el peso corporal total medido en báscula, o sí, pero incluso a pesar del aumento de peso. Esto es fácilmente explicable a razón de que la fase de pérdida de peso se produce principalmente durante los primeros 6 meses, seguida de una fase de recuperación de peso posterior, aunque esto no tiene porque pasar; no es una fórmula matemática, no es tan sencillo, cuando hablamos de humanos casi nada lo es…
Sin embargo, en muchos casos se vuelve a recuperar el peso perdido, pero esto no tiene porque ir en correlación a volver a recuperar la mala función fisiológica previa; y de recuperarlo que sea de masa muscular. Así que, olvídense de la báscula y de dietas hipocalóricas, y céntrense en su masa muscular y forma física general. Es urgente, el discurso ha de cambiar! https://www.facebook.com/1125261920/posts/10213574182205306?s=1125261920&sfns=mo

Como segunda curiosidad, y esto también llamará la atención a más de uno — en mí lo hizo—, tampoco hay una clara asociación entre los marcadores hepáticos tipo ALT-GPT (alanina aminotransferasa, también llamada transaminasa glutámico pirúvica), AST-GOT (aspartato aminotransferasa, también como transaminasa glutámico oxalacética), y la GGT (gamma glutamil transpeptidasa), entre otros. Por ejemplo, la primera de ellas, la ALT, a falta de ecografía o resonancia magnética, y de pruebas más invasivas como la biopsia, es el biomarcador más utilizado para evaluar el contenido de grasa hepática y la posible lesión. Sin embargo, varios estudios han demostrado que esta enzima no necesariamente se correlaciona fuertemente con hígado graso o con la gravedad del daño hepático. Del mismo modo, la GGT está frecuentemente elevada en pacientes con hígado graso, posiblemente porque el aumento de grasa en el hígado puede inducir daño hepatocelular que conduce a un aumento de la síntesis de esta enzima; sin embargo, la GGT se ha incluido solo como parte de un grupo de biomarcadores utilizados para predecir el aumento de grasa hepática y no como un biomarcador independiente.

Y si el planteamiento dietético es importante, el ejercicio físico lo eleva a la potencia. De hecho, los efectos beneficiosos del ejercicio sobre los lípidos intrahepáticos se observan incluso en ausencia de una pérdida de peso significativa. Aunque la combinación de un programa de ejercicios con intervenciones dietéticas aumenta la reducción de triglicéridos intrahepáticos, además de mejorar las medidas de control de la glucosa y/o la sensibilidad a la insulina, el ejercicio, por sí solo, también puede disminuir significativamente el contenido de lípidos hepáticos (4, 5). Solo con hacerse más activo durante el día ya se ven beneficios, pero no es suficiente con salir a caminar, nadar, bailar, y similares. Si de lo que hablamos es de ejercicio físico, esto es, un tipo de actividad física bien dosificada, con una selección de ejercicios acordes a la persona que tenemos delante, en una intensidad, volumen, densidad, frecuencia, y cumpliendo con los principios fisiológicos del entrenamiento, ya la cosa es con guitarra. El trabajo concurrente, donde se combinen ejercicios de fuerza y cardiovasculares demuestra reducir significativamente los niveles de triglicéridos y grasa visceral. Por ejemplo, un programa que trabaje los principales grupos musculares, con una frecuencia de 3 días por semana, en día alternos, y una duración entre 45 y 60 minutos, atendiendo a una intensidad y volumen óptimos, junto con lo correspondiente al trabajo aeróbico, tiene beneficios demostrables y demostrados. Tampoco voy a profundizar en ello en el presente escrito, puesto que, indudablemente, el hacerlo en un gimnasio y bajo la supervisión de un profesional del ejercicio que esté debidamente acreditado —Entrenador Personal—, quien marcará la dosis óptima individual de ejercicio, registrará el progreso haciendo el seguimiento pertinente, y resolverá cualquier duda o problema que pudiera surgir, mejorará la seguridad, la eficacia y, especialmente, la adherencia al entrenamiento y a un estilo de vida más respetuoso con el propio organismo.

En un excelente artículo de Domenico Sergi, y colaboradores (6), se argumenta que “independientemente de si la disfunción mitocondrial representa un defecto primario en la patogénesis de la resistencia a la insulina, aumentar la función mitocondrial representa un enfoque prometedor para mejorar la sensibilidad a la insulina. De hecho, los atletas en vista de su mayor capacidad oxidativa mitocondrial en relación con los individuos sedentarios parecen estar protegidos, aunque en parte, de la resistencia a la insulina inducida por lípidos, lo que confirma que las intervenciones dirigidas a aumentar la función mitocondrial (es decir, el ejercicio físico) representan una valiosa herramienta terapéutica para mejorar sensibilidad a la insulina del músculo esquelético. Además, el ejercicio no es la única intervención en el estilo de vida capaz de modular positivamente la función mitocondrial. En este sentido, ciertas estrategias dietéticas como la combinación de nutrientes y derivados bioactivos alimenticios y la restricción calórica, se están convirtiendo en herramientas nutricionales prometedoras para estimular la función mitocondrial y prevenir y/o mejorar las disfunciones metabólicas asociadas con la disfunción mitocondrial.” 

En definitiva, se considera que el ejercicio físico es una de las intervenciones no farmacológicas más eficaces en el tratamiento de la enfermedad del hígado graso. Y aunque los efectos protectores del ejercicio sobre la enfermedad metabólica se demostraron hace muchas décadas, todavía seguimos dormidos.

Con respecto a la dieta, unas estrategias parecen funcionar mejor que otras. Por ejemplo, los planteamientos restringidos en carbohidratos son una intervención ampliamente recomendada para la enfermedad del hígado graso. Además, ciertas dietas bajas en carbohidratos parecen tener un mayor efecto en la disminución del contenido de grasa hepática, grasa epicárdica y grasa pencreática, en comparación con las dietas bajas en grasas, aún siendo isocalóricas, y aún con pérdidas de peso similares, confiriendo efectos beneficiosos para la salud que están más allá de los efectos favorables de la pérdida de grasa visceral (7, 8). Pero esto quizás no es para todo el mundo. Si practicas algún tipo de deporte con unas altas exigencias físicas, y no tienes ninguna alteración que lo recomiende, deberás gestionar los nutrientes de otra forma. Si sabes hacerlo, hazlo! Sino, un dietista/nutricionista con competencias deportivas, sabrá cómo ayudarte.

Entrenamos para la vida!

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Referencias:

(1) Ricardo Ladeiras-Lopes, et al. Rev Esp Cardiol. 2016. The Ratio Between Visceral and Subcutaneous Abdominal Fat Assessed by Computed Tomography Is an Independent Predictor of Mortality and Cardiac Events. https://www.revespcardiol.org/es-el-cociente-entre-grasa-abdominal-articulo-resumen-S030089321630416X

(2) Levent Cerit. Rev Esp Cardiol. 2017. Out of Sight, out of Mind; Subcutaneous, Visceral, and Epicardial Adipose Tissue. https://www.revespcardiol.org/es-ojos-que-no-ven-corazon-articulo-S0300893216306807

(3) Felicia Gerst, et al. Mol Metab. 2019. What role do fat cells play in pancreatic tissue? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/31113756/

(4) Pegah Golabi, et al. World J Gastroenterol. 2016 Jul 21; 22(27): 6318–6327. Effectiveness of exercise in hepatic fat mobilization in non-alcoholic fatty liver disease: Systematic review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4945989/.

(5) Rafael Zapata-Lamana, et al. Rev. méd. Chile. 2015. Resistance exercise improves serum lipids in adult women. https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v143n3/art02.pdf

(6) Domenico Sergi, et al. Front. Physiol. 2019. Mitochondrial (Dys)function and Insulin Resistance: From Pathophysiological Molecular Mechanisms to the Impact of Diet. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2019.00532/full

(7) Adil Mardinoglu A, et al. Cell Metab. 2018. An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans. https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

(8) Yftach Gepner, et al. J Hepatol. 2019 May 8. pii: S0168-8278(19)30274-0. The beneficial effects of Mediterranean diet over low-fat diet may be mediated by decreasing hepatic fat content. https://www.journal-of-hepatology.eu/action/showFullTextImages?pii=S0168-8278%2819%2930274-0

Dietas bajas en FODMAP´s

Las siglas FODMAP´s (1, 2, 3, 4, 5, 6) proviene del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols (en español oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables). Al grupo de los carbohidratos fermentables de cadena corta pertenecen, entre otros, los fructanos, tipo inulina, oligofructosa y fructo-oligosacaridos (FOS), que se encuentran por ejemplo en el trigo, y los disacáridos, por ejemplo la lactosa de la leche. Pero también en legumbres, hortalizas y frutas, entre otros. La hipótesis considera que nuestro organismo no puede digerir o absorber bien estos compuestos, pudiendo ocasionar un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) con síntomas gastrointestinales como gases, hinchazón, calambres y/o diarrea en personas sensibles a los efectos de los FODMAP o con enfermedades gastrointestinales funcionales. Su ingesta comporta alteraciones osmóticas, aumentando el suministro de sustrato y agua al intestino delgado distal y al colon proximal, que probablemente induzcan a la distensión luminal y la inducción de síntomas funcionales del intestino. Esto tiene efectos epiteliales, neurales y hormonales, irritando o lesionando el epitelio y alterando su función de barrera. En la enfermedad de Crohn, por ejemplo, la respuesta a la rápida fermentación de una mayor carga de FODMAP en el intestino delgado distal y en el colon proximal, puede ser un agravante de los factores genéticos u otros factores ambientales que predisponen a esta dolencia.

Esto también tiene especial relevancia en deportes, donde las molestias gastrointestinales se reportan en 30-70% de los atletas de deportes de resistencia, tanto de niveles recreativos como en profesionales, pudiendo comprometer la capacidad de entrenamiento y rendimiento. Por ejemplo, en un estudio liderado por Dana Lis, y colaboradores, se examinaron a 910 atletas para evaluar los comportamientos hacia la auto-selección de alimentos para minimizar las molestias gastrointestinales al practicar su deporte. El 55% eliminó al menos un alimento con alto contenido de FODMAPs y se reportó una mejoría en los síntomas de hasta 82.6%. En los atletas que indicaron haber evitado alimentos altos en FODMAPs que detonan molestias gastrointestinales, la lactosa (86,5%) fue el que se eliminó más frecuentemente, seguido de los galacto-oligosacáridos (23,9%), fructosa (23%), fructanos (6,2%) y polioles (5,4%). Los hallazgos preliminares sugieren que la reducción a corto plazo de FODMAP puede ser una intervención beneficiosa para minimizar las molestias gastrointestinales relacionados con el ejercicio.

También hay otras sustancias presentes en el trigo, como los ATIs (7) (Inhibidores de Amilasa-tripsina), que son activadores nutricionales del sistema inmune, a través de los receptores TLR4 en las células mieloides. La mayoría de las variantes de trigo más antiguas (como Emmer o Einkorn) tenían una bioactividad más baja que el trigo moderno (hexaploide). Las especies CM3 y 0.19 de ATI fueron los activadores más frecuentes de TLR4 en el trigo moderno y fueron altamente resistentes a la proteólisis intestinal. Su ingestión indujo una modesta infiltración y activación de las células mieloides intestinales, y la liberación de mediadores inflamatorios, principalmente en el colon, luego en el íleon y luego en el duodeno. Las células dendríticas se activaron prominentemente en los ganglios linfáticos mesentéricos. Las concentraciones de ATI encontradas en una dieta normal diaria que contenía gluten aumentaron la inflamación intestinal de bajo grado. Los cereales que contienen gluten tienen, con mucho, las concentraciones más altas de ATI que activan TLR4. Pero esto es harina de otro costal, y no me explayaré demasiado en ello.

La dieta baja en FODMAP se usa a menudo en las personas con síndrome del intestino irritable (SII) (8). La dieta también tiene un uso potencial en personas con síntomas similares derivados de otros trastornos digestivos, como la enfermedad inflamatoria intestinal. Una dieta baja en FODMAP puede ayudar a reducir los síntomas, lo que limitará los alimentos ricos en fructosa, lactosa, fructanos, galactanos y polioles. Esta dieta también limitará la fibra ya que algunos alimentos con alto contenido de fibra también tienen altas cantidades de FODMAP.

Ya existen listas (9, 10) de alimentos bajos en FODMAP´s. Por ejemplo, la elaborada por el Centro de Salud Digestiva de los Servicios de Nutrición del Centro Médico de la Universidad de Stanford (California, EE.UU.); y el recurso creado por Peter R. Gibson y Susan J. Shepherd, ambos, investigadores clínicos del Departamento de Medicina en la Universidad de Monash (Melbourne, Australia). La dieta baja en FODMAP de Monash University tiene como objetivo ampliar las opciones dietéticas de las personas que tienen malabsorción de FODMAP y el síndrome de intestino irritable (IBS, por sus siglas en inglés) con diagnóstico médico. Usan el sistema de semáforos en la aplicación para resaltar los niveles de FODMAP presentes en los alimentos en ciertos tamaños de porciones para distinguir fácilmente lo que puede y no puede ser tolerado. Sin embargo, en sus recetas, tratan de incorporar los alimentos "rojos" tanto como sea posible para que las personas en la dieta no estén cortando completamente los alimentos que deberían ser capaces de tolerar en ciertas cantidades. El éxito de la restricción de FODMAP y la orientación dietética individualizada ha demostrado ser un tratamiento prometedor para reducir los síntomas gastrointestinales en pacientes con síndrome de intestino irritable.

Y, por supuesto, en los “Criterios de Roma” (11, 12), una fundación constituida en el año 1992, donde se han ido reuniendo periódicamente un grupo de expertos en trastornos funcionales digestivos (TFD), se pueden revisar las recomendaciones para cada una de los trastornos digestivos. A saber:

1) Trastornos esofágicos.
2) Trastornos gastroduodenales.
3) Trastornos intestinales.
4) Dolor gastrointestinal de los trastornos mediados centralmente.
5) Trastornos del esfínter de Oddi y de la vesícula biliar.
6) Trastornos anorrectales.
7) Trastornos funcionales gastrointestinales de la infancia.
8) Trastornos funcionales gastrointestinales de la adolescencia.

La nueva clasificación y los nuevos criterios diagnósticos (Roma IV) son el resultado del esfuerzo de 120 investigadores que han trabajado en ellos durante los últimos 10 años, desde el año 2006 en que se editaron los criterios Roma III, hasta ahora vigentes. En este magnífico artículo (13) del médico Juan J. Sebastián Domingo, Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Royo Villanova (Zaragoza, España), se da buena cuenta de lo expuesto. Según este autor, lo primero que llama la atención, en la portada y en la introducción del special issue publicado en la revista Gastroenterology —editado por Douglas Drossman, profesor emérito de Medicina y Psiquiatría, de la Universidad de Carolina del Norte (EE. UU.)—, es la expresión “disorders of gut-brain interaction”, es decir, trastornos de interacción intestino-cerebro, que, escriben, define mejor que el término TFD (Trastornos Funcionales Digestivos). Conviene recordar que el intestino, el sistema nervioso entérico (SNE), se considera el segundo cerebro, como ya lo señalara el profesor Michael D. Gershon hace más de 20 años (14).

Con todo, hay un cuerpo emergente de investigación (15, 16, 17, 18) demostrando la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el SII; sin embargo, todavía existen limitaciones con este enfoque debido a un número limitado de ensayos aleatorizados, en parte debido a la dificultad fundamental del control con placebo en los ensayos dietéticos. La evidencia también indica que la dieta puede influir en la microbiota intestinal y la ingesta de nutrientes. La restricción de carbohidratos fermentables en personas con SII es prometedora, pero los efectos sobre la salud gastrointestinal requieren más investigación. Se requieren ECA´s adicionales para confirmar la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el manejo del SII y para examinar más a fondo los efectos sobre la microbiota intestinal (19, 20) y la calidad de la dieta.

Cuando se presentan las tablas de alimentos para identificar aquellos que contienen alguno de los hidratos de carbono fermentables que puede ocasionar una intolerancia en el tratamiento del síndrome de intestino irritable, hay que aclarar que no todos los autores retiran exactamente los mismos alimentos cuando prescriben una dieta Fodmap, así que puede haber pequeñas diferencias con otras fuentes. Esta diversidad se basa en la experiencia personal que lleve a cabo el paciente de la tolerancia hacia estos alimentos.

- Los FODMAPs en la dieta son:

• Fructosa (frutas, miel, jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS), etc.).
• Lactosa (lácteos).
• Fructanos (trigo, cebolla, ajo, etc.) (los fructanos también se conocen como inulina).
• Galactanos (frijoles, lentejas, legumbres como la soja, etc.).
• Polioles (edulcorantes que contienen sorbitol, manitol, xilitol, maltitol, frutas de hueso como el aguacate, albaricoques, cerezas, nectarinas, melocotones, ciruelas, etc.).
• Fibra: esta dieta también limitará la fibra ya que algunos alimentos con alto contenido de fibra también tienen altas cantidades de FODMAP. La fibra es un componente de los carbohidratos complejos que el cuerpo no puede digerir, se encuentra en alimentos de origen vegetal como frijoles, frutas, verduras, granos integrales, etc. Una dieta baja en FODMAP también tiene un uso potencial en personas con síntomas similares derivados de otros trastornos digestivos, como la enfermedad inflamatoria intestinal.

- Consejos para una dieta baja en FODMAP:

• Seguir la dieta durante al menos 6 semanas. Después de esto, agregar en la dieta alimentos altos en FODMAP, pero uno a la vez y en pequeñas cantidades para identificar los alimentos que podrían ser "desencadenantes" de sus síntomas. Limitar los alimentos que desencadenan los síntomas.
• Leer las etiquetas de los alimentos. Evitar los alimentos con alto contenido en FODMAP,  como frutas con alto FODMAP, HFCS, miel, inulina, trigo, soja, etc. Sin embargo, un alimento puede ser un alimento bajo FODMAP, en general, si un alimento alto en FODMAP aparece como el último ingrediente.
• Compre granos sin gluten ya que son libres de trigo. Sin embargo, no es necesario seguir una dieta sin gluten al 100%, ya que el enfoque está en los FODMAP, no en el gluten. Busque granos sin gluten hechos con FODMAP bajos, como papa, quinoa, arroz o maíz. Evite los granos sin gluten hechos con FODMAP altos.
• Limite el tamaño de las porciones para las frutas / verduras bajas en FODMAP y los alimentos con alto contenido de fibra / FODMAP como la quinoa a 1 ó 2 tazas por comida si tiene síntomas después de comer estos alimentos. Los síntomas podrían estar relacionados con comer grandes cantidades de alimentos bajos en FODMAP o fibra de una sola vez.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

(1) Peter R. Gibson and Susan J. Shepherd. J Gastroenterol Hepatol.2010 Feb;25(2):252-8. Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x

(2) Peter R. Gibson and Susan J. Shepherd. Aliment Pharmacol Ther.2005. Personal view: food for thought – western lifestyle and susceptibility to Crohn's disease. The FODMAP hypothesis. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x

(3) Dana Lis, et al. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2016, 41(9): 1002-1004. Food avoidance in athletes: FODMAP foods on the list. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27507006

(4) Skodje GI, et al. Gastroenterology.2018 Feb;154(3):529-539.e2. Fructan, Rather Than Gluten, Induces Symptoms in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29102613

(5) Costa RJS, et al. Systematic review: exercise-induced gastrointestinal syndrome-implications for health and intestinal disease. Aliment Pharmacol Ther. 2017;46(3):246-265. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apt.14157

(6) Dana Lis, et al. Low FODMAP: A Preliminary Strategy to Reduce Gastrointestinal Distress in Athletes. Med Sci Sports Exerc.2018 Jan;50(1):116-123. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28891824

(7) Zevallos VF, et al. Gastroenterology.2017 Apr;152(5):1100-1113.e12. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27993525

(8) Pei Pei Chong, et al. Front. Microbiol., 2019. The Microbiome and Irritable Bowel Syndrome – A Review on the Pathophysiology, Current Research and Future Therapy. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01136/full
(9) Lista de alimentos bajos en FODMAP´s. Centro de Salud Digestiva. Servicios de nutrición. Centro médico de la Universidad de Stanford. http://www.fodmapliving.com/wp-content/uploads/2013/02/Stanford-University-Low-FODMAP-Diet-Handout.pdf

(10) The Low FODMAP Diet. Monash University, Department of Medicine, Box Hill Hospital (Victoria, Australia). https://www.monashfodmap.com

(11) Drossman DA, Hasler WL. Gastroenterology.2016 May;150(6):1257-61. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27147121

(12) Magnus Simrén, et al. Gut. 2013 Jan; 62(1): 159–176. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3551212/

(13) Juan J. Sebastián Domingo. Med Clin (Barc).2017 May 23;148(10):464-468. The new Rome criteria (IV) of functional digestive disorders in clinical practice. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153434

(14) Michael D. Gershon. Hosp Pract (1995).1999 Jul 15;34(7):31-2, 35-8, 41-2 passim.The Enteric Nervous System: A Second Brain.https://pdfs.semanticscholar.org/070b/273d202704a18c7974186eb6a5e4e5110a54.pdf

(15) Heidi M. Staudacher, et al. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(4):256-66. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24445613

(16) Emma P. Halmos, et al. Gastroenterology, 2014. A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome. https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(13)01407-8/fulltext

(17) Marie E. Latulippe and Suzanne M. Skoog. Crit Rev Food Sci Nutr. 2011 Aug; 51(7): 583–592. Fructose Malabsorption and Intolerance: Effects of Fructose with and without Simultaneous Glucose Ingestion. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471321/

(18) Amy Fedewa and Satish S. C. Rao. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Jan; 16(1): 370.Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934501/

(19) Jose-Walter Huaman, et al. Gastroenterology. 2018 Oct;155(4):1004-1007. Effects of Prebiotics vs a Diet Low in FODMAPs in Patients With Functional Gut Disorders.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29964041

(20) Jane Varney, et al. Gastroenterology. 2019 Mar;156(4):1222. Prebiotics Versus Low FODMAP Diet: An Interpretative Nightmare. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30543795

El riesgo “0” no existe...

¿Podemos evitar las lesiones? O “solo” podemos intervenir sobre los aspectos controlables y modificables de las mismas? Es cuestión de suerte, de mala suerte?

Reiteradamente, se pueden ver en deportistas aficionados lesiones significativamente graves y, por desgracia, ya en edades muy tempranas. Bueno, vivir es peligroso y te conduce a la muerte, pero seguidamente se siguen los mismos protocolos, estériles en algunos casos e insuficientes en muchos otros, para la rehabilitación y consiguiente readaptación, si es que existe —puesto que se suelen saltar los pasos al respecto—. Y creedme que muchas de esas lesiones "indirectas" se podrían haber evitado, o en su caso disminuido su intensidad y casuística, si las cosas se hiciesen adecuadamente. Pero pareciera que se sigue mirando para otro lado sin querer aceptar la realidad de esta situación, guiándonos, en la mayoría de los casos, más por las creencias o mitos (1), que por la razón y estudio. Se puede hacer tanto con tan poco, pero bien hecho…

Es evidente que el mayor limitante del rendimiento físico es la lesión, pero debemos ser conscientes que las lesiones jamás podrán prevenirse —y que el riesgo “0” no existe—, pero sí disminuir el riesgo lesional. Un atleta o deportista se construye desde la infancia, y citando al fisiólogo Per-Olof Astrand, "si quieres ser un campeón olímpico, elige bien a tus padres”, pues la genética, o las cualidades biológicas inherentes, así como otros —digamos moderadores—: edad, lesiones y experiencia previas, composición corporal y cineantropometría, biomecánica y patrones de movimiento relacionados, factores psicosociales, y factores ambientales; pudiendo sintetizar todo esto en “el desarrollo de un deportista en las distintas etapas de la vida”, teniendo una importancia crítica para el rendimiento — presente y futuro—, y permitiendo —o no— soportar las cargas de entrenamiento y competiciones demandadas, marcando gran parte del éxito en un deporte determinado. De hecho, no es la carga (volumen, intensidad, frecuencia, etc.) en sí lo que te puede lesionar (2), es la carga para la que el atleta (fuerza, aptitud aeróbica, velocidad, resistencia, etc.) no está preparado.
Además, lo que haces en el día a día, y cómo lo haces, tiene respuestas y adaptaciones tanto biomecánicas como fisiológicas en nuestro organismo. Cada persona tiene una forma de moverse, una forma de correr, por ejemplo, y tanto la falta de movimiento (3), como los movimientos defectuosos, o no, repetidos en el tiempo —y en exceso—, afectan al sistema neuro-músculo-esquelético, y al organismo en su conjunto, pudiendo producir daño tisular y alterando su función, especialmente por el efecto acumulativo de la desviación estándar del modelo óptimo de esa persona en particular.

Debemos ser conscientes de que cada lesión es unipersonal e intransferible, pues así lo son las características inherentes y adquiridas de la persona. Asimismo, una lesión es multifactorial (4), existiendo una combinación entre factores internos y externos (carga de trabajo o entrenamiento) y respuestas internas (adaptación / no adaptación), donde no solo la presencia de un factor interno es responsable de lesión, aunque pueda predisponer.
Y como no suele haber dos lesiones iguales, tampoco los programas de recuperación lo serán, o sí, pero estos no tienen porque funcionar para todos, o no en la misma intensidad, aunque haya variables similares. Por supuesto, cada deporte y cada deportista tiene sus plazos biológicos, con lo que la personalización e individualización (5, 6) serán la clave para optimizar al máximo la recuperación y el rendimiento. Además, conviene mencionar la importancia de la alimentación, el descanso, y la gestión del estrés: estas son las otras columnas sobre las que se sustenta el rendimiento de cualquier persona, y más si cabe de un deportista.
Por ello, este ejemplo que presento es solo una propuesta más, basada, como no, en la literatura científica y en la experiencia significativa, y adaptada a esa persona en particular, y en un momento determinado.

Dicen que las lesiones son una oportunidad: una oportunidad de mejorar, de valorar lo importante. Estoy de acuerdo! Pero también lo son para decidir qué cosas se pueden hacer mejor, y de mayor provecho. El mío es ayudar a los demás, aportarles algo significativo, y conseguir resultados físicos. El objetivo de los profesionales deportivos es desarrollar atletas fuertes, capaces de soportar altas cargas de entrenamiento y competición. Para ello, comprender la relación entre carga de trabajo y capacidad es fundamental para lograr este objetivo. Como curiosidad, la actividad física con pesas durante la infancia y la pubertad temprana tiene un efecto positivo y posiblemente duradero sobre la fortaleza muscular y ósea. Ya no me voy a meter en términos de salud, porque sin salud no puede haber rendimiento…

Seguimos trabajando…

Entrenamos para la vida!
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Referencias:

(1) Tim J. Gabbett. British Journal Sports Medicine, 2018. Debunking the myths about training load, injury and performance: empirical evidence, hot topics and recommendations for practitioners. https://bjsm.bmj.com/content/early/2018/10/26/bjsports-2018-099784

(2) Tim J. Gabbett, et al. Br J Sport Med. 2018. In pursuit of the ‘Unbreakable’ Athlete: what is the role of moderating factors and circular causation? https://bjsm.bmj.com/content/early/2018/11/13/bjsports-2018-099995

(3) Diagnóstico y Tratamiento de las Alteraciones de Movimiento. Shirley Sahrmann. Editorial Paidotribo, 2006.

(4) Windt J, et al. BMJ Open. 2018. Getting the most out of intensive longitudinal data: a methodological review of workload–injury studies. https://bmjopen.bmj.com/content/8/10/e022626

(5) Iñigo Mujika. International Journal of Sports Physiology and Performance, 2017. Quantification of Training and Competition Loads in Endurance Sports: Methods and Applications. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27918666/

(6) Iñigo Mujika, et al. International Journal of Sports Physiology and Performance, 2018. An Integrated, Multifactorial Approach to Periodization for Optimal Performance in Individual and Team Sports. https://journals.humankinetics.com/doi/10.1123/ijspp.2018-0093.

Intolerancias al gluten y a la lactosa: la complejidad de lo aparentemente evidente

La dieta específica para paciente celíaco y con intolerancia a la lactosa, tiene como primera y principal medida dietética es evitar el alimento responsable de la alergia y/o intolerancia, en este caso los alimentos con la proteína gluten, y los correspondientes al disacárido lactosa (glucosa + galactosa). Si bien, en el caso de la leche, las alergias a las proteínas que la conforman da para analizarlo en profundidad en otro trabajo. Incluso, en ocasiones, no solo se debe ser riguroso a la hora de excluir ciertos alimentos, sino que hay que tener presente que esos componentes pueden estar contenidos en muchos productos manufacturados, por lo que se recomienda leer las etiquetas y preguntar si forma parte del menú que se va a consumir. Desde el 13 de diciembre de 2014, es obligatorio el correcto etiquetado de la información alimentaria. Y en cumplimiento del Reglamento (UE) nº 1169/2011 y del Real Decreto 126/2015 sobre la información alimentaria facilitada al consumidor, cada establecimiento debe tener disponible para su consulta la información relativa a la presencia de ciertas sustancias o productos que causan alergias o intolerancias.

Pero quisiera aprovechar para reseñar algunos apuntes. Con respecto a la lactosa, tal y como se recoge en el libro de Owen R. Fennema (1) —“Química de los Alimentos”—, este disacárido existe de forma natural en la leche, principalmente libre, aunque también en pequeña proporción como componente de otros oligosacáridos mayores. La concentración de lactosa en leche varía, dependiendo del mamífero, de 2 a 8,5%. Las leches de vaca y cabra contienen un 4,5-4,8%, y la humana alrededor del 7%. La lactosa es la fuente de carbohidratos primaria para los mamíferos en período de desarrollo. En la especie humana, la lactosa constituye el 40% de la energía consumida durante la lactancia. La obtención de energía a partir de lactosa debe ir precedida de su hidrólisis, para originar los monosacáridos que la forman, D-glucosa y D-galactosa. La leche también contiene un 0,3-0,6% de otros oligosacáridos que poseen lactosa, muchos de los cuales son importantes fuentes de energía de una variedad específica de Lactobacillus bifidus, el cual, como resultado, se convierte en el microorganismo predominante en la flora intestinal o microbiota de los lactantes.
La lactosa se ingiere con la leche y otros productos lácteos no fermentados, como los helados. Los productos lácteos fermentados, como son la mayoría de los yogures y algunos quesos, contienen una cantidad inferior de lactosa, puesto que durante la fermentación parte de ella se convierte en ácido láctico. La lactosa estimula la absorción intestinal y la retención de calcio. Este oligosacárido no se digiere hasta que no alcanza el intestino delgado, donde se localiza el enzima hidrolítico lactasa. La lactasa (una B-galactosidasa) es un enzima ligado a membrana que se localiza en las células epiteliales del intestino delgado. Cataliza la hidrólisis de lactosa para dar los monosacáridos que la constituyen, D-glucosa y D-galactosa. De todos los carbohidratos, sólo los monosacáridos son absorbidos en el intestino. Ambos azúcares son absorbidos rápidamente y entran en el torrente circulatorio. Si por alguna razón la lactosa ingerida es sólo parcialmente hidrolizada, es decir, sólo parcialmente digerida, o no es hidrolizada en absoluto, se produce como resultado un síndrome clínico llamado intolerancia a la lactosa. Si existe una deficiencia de lactasa, parte de la lactosa permanece en el lumen del intestino. La presencia de lactosa tiende a atraer fluidos al lumen por simple ósmosis. Este fluido produce distensión abdominal y calambres. Desde el intestino delgado, la lactosa pasa al intestino grueso (colon), donde sufre una fermentación bacteriana anaeróbica y forma ácido láctico (presente como anión lactato) y otros ácidos de cadena corta. El incremento de la concentración de moléculas, esto es, el aumento de la osmolalidad, resulta en una retención todavía mayor de fluidos. Además, los productos ácidos de la fermentación disminuyen el pH e irritan el revestimiento interior del colon, dando lugar a un mayor movimiento del contenido. Tanto la retención de fluido como el incremento del movimiento intestinal dan lugar a diarrea. Los productos gaseosos de la fermentación causan hinchamiento y retortijones intestinales.
La intolerancia a la lactosa no se observa normalmente hasta que los niños no tienen unos 6 años de edad. En este momento, la incidencia de individuos intolerantes a la lactosa comienza a aumentar, y se incrementa a lo largo de toda la vida, dando lugar a la mayor incidencia en las personas de mayor edad. Tanto la incidencia como el grado de intolerancia varían con el grupo étnico, lo que es indicador de que la presencia o ausencia de lactasa está bajo control genético.

Existen dos vías para superar los efectos de la deficiencia de lactasa. Una es eliminar la lactosa por fermentación, lo cual da lugar a la formación de productos tales como el yogur y otros; otra es producir leche con menor contenido en lactosa por adición de lactasa. Sin embargo, ambos productos de hidrólisis, D-glucosa y D-galactosa, son más dulces que la lactosa, y a partir de un 80% de hidrólisis el cambio de sabor resulta demasiado evidente. Por tanto, la mayor parte de las leches con contenido reducido de lactosa se mantienen por encima del 70% de grado de hidrólisis. En esta tecnología alimentaria, cultivos vivos de yogur se añaden a la leche refrigerada. Las bacterias permanecen inactivas en frío y no cambian el sabor de la leche, pero, en cuanto alcanzan el intestino, liberan lactasa. También otros carbohidratos que no son hidrolizados completamente a monosacáridos por los enzimas intestinales y que no son absorbidos, pasan hasta el colon. Igualmente, son metabolizados por microorganismos, produciendo lactato y gas. El resultado final es de nuevo diarrea e hinchamiento. Este problema se puede presentar al comer legumbres, puesto que éstas contienen un trisacárido (rafinosa) y un tetrasacárido (estaquiosa), que no son hidrolizados a monosacáridos por los enzimas intestinales, y pueden pasar por tanto al colon, donde son fermentados.
Si nos adentramos un poco más en el asunto de las alergias e intolerancias a dicho disacárido, buenos son los estudios que cito en las referencias bibliográficas (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8), donde se describe, curiosamente, que pacientes con intolerancia a la lactosa pueden tolerar determinadas cantidades de alimentos lácteos sin que aparezca ningún síntoma, habida cuenta de la correspondiente heterogeneidad interindividual, y la importancia, crítica, de hacer una transición coherente bajo supervisión facultativa. Indudablemente, siempre habrá que partir de la base de un correcto diagnóstico médico.

En segundo lugar, con respecto al gluten (9) —palabra que en latín significa pegamento—, es una mezcla heterogénea de proteínas, fundamentalmente gliadinas (prolamina) y gluteninas (glutelina), con limitada solubilidad en agua. Estos compuestos proteínicos de origen vegetal, reciben diversos nombres particulares según el correspondiente cereal, si bien solo se hallan formando verdadero gluten en tres (trigo, centeno y cebada), y sus derivados. Por ejemplo:

• Trigo = gliadina. 
• Centeno = secalina. 
• Cebada = hordeína. 
• Maíz = ceína. 
• Arroz = oricenina. 
• Avena = avenina. 

La gliadina se encuentran en mayor cantidad en el trigo y el centeno que en la cebada, siendo escaso su contenido en la avena y otros cereales. A continuación se agrupan los principales cereales con gluten:

• Trigo (“Triticum vulgare Villars”). 
• Cebada (“Hordeum vulgare L.”). 
• Centeno (“Secale cereale L.”). 
• Espelta (“Triticum spelta “) y también la variedad escanda. 
• Farro (similar a la espelta, cebada descascarillada y a medio moler o sémola). 
• Kamut (nombre egipcio del trigo y una variedad de este último). 
• Triticale (híbrido de trigo y centeno). 
• Tritordeum (híbrido de trigo y cebada). 
• Sorgo (“Sorghum bicolor o s. vulgare”). Poco utilizado en alimentación humana occidental. 

A partir de los principales cereales citados, se elaboran productos que, evidentemente, contienen gluten. A saber:

• Pan y harinas de trigo, cebada, centeno, avena o triticale. 
• Bollos, pasteles, tartas y demás productos de pastelería. 
• Galletas, bizcochos y productos de repostería. 
• Pastas italianas (fideos, macarrones, tallarines, etc.) y sémola de trigo. 
• Leches y bebidas malteadas. 
• Bebidas destiladas o fermentadas a partir de cereales: cerveza, agua de cebada, algunos licores… 
• Productos manufacturados en los que entre en su composición cualquiera de las harinas citadas y en cualquiera de sus formas: almidones, almidones modificados, féculas, harinas y proteínas. 

Por otro lado, existen otros productos comestibles que pueden contener gluten. El fabricante ha de especificar “sin gluten”:

• Embutidos: choped, mortadela, chorizo, morcilla, etc. 
• Quesos fundidos de sabores. 
• Patés diversos. 
• Conservas de carnes. 
• Conservas de pescados con distintas salsas. 
• Caramelos y gominolas. 
• Sucedáneos de café y otras bebidas de máquina. 
• Frutos secos tostados con sal. 
• Helados. 
• Sucedáneos de chocolate. 
• Colorante alimentario. 

La ingestión de pequeñas cantidades de gluten (10, 11) puede producir lesión de las vellosidades intestinales, aunque no siempre estas lesiones tiene por qué ir acompañadas de síntomas clínicos.
Se eliminará de la dieta cualquier producto que lleve como ingrediente TRIGO, AVENA, CEBADA, CENTENO, TRITICALE, KAMUT, ESPELTA y/o productos derivados: almidón, harina, panes, pastas alimenticias, etc. El celíaco puede tomar todo tipo de alimentos que no contienen gluten en su origen: carnes, pescados, huevos, leche, cereales sin gluten (p.ej.: arroz), legumbres, tubérculos, frutas, verduras y hortalizas.
El consumo de productos manufacturados conlleva asumir riesgos potenciales. Hoy en día, la lectura de la etiqueta del producto, en el momento de la compra, no es una medida del todo segura, porque la Legislación vigente no obliga a especificar el origen botánico de las harinas, almidones, féculas, sémolas y cualquier otro derivado de los cereales trigo, avena, centeno y triticale utilizados. No obstante, es conveniente leer siempre la etiqueta del producto que se compra, aunque siempre sea el mismo. Al adquirir productos elaborados y/o envasados, debe comprobarse siempre la relación de ingredientes que figura en la etiqueta. Si en dicha relación aparece cualquier término de los que se citan a continuación, sin indicar la planta de procedencia, debe rechazarse el producto, salvo que figure como permitido en la última edición de la lista de alimentos sin gluten, que periódicamente actualiza la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE).
La relación de ingredientes que suele aparecer en el etiquetado de productos alimenticios, que contienen o pueden contener gluten son: gluten, cereales, harina, almidones modificados (E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E1440, E-1442, E-1450), amiláceos, fécula, fibra, espesantes, sémola, proteína, proteína vegetal, hidrolizado de proteína, malta, extracto de malta, levadura, extracto de levadura, especias, aromas, gofio, almidón, hidrolizado de proteína vegetal, condimentos, y jarabe de malta.

En pacientes con alergias o intolerancias alimentarias, al látex, al gluten y/o a la lactosa, durante el proceso de preparación, elaboración, emplatado y servicio, se utilizará menaje y utillaje exclusivo para estas dietas, al objeto de evitar contaminación cruzada.
El cultivo de granos que contienen gluten (12) que fueron la columna vertebral de la revolución agrícola también ha traído consigo la manifestación de condiciones relacionadas con reacciones negativas al gluten. Estos incluyen la enfermedad celíaca, la alergia al trigo y la sensibilidad al gluten. El trastorno autoinmune de la enfermedad celíaca es la condición más ampliamente estudiada en el espectro. Afecta aproximadamente a 1 de cada 133 personas, una tasa que se ha duplicado en los Estados Unidos cada 15 años en los últimos 35 años. Una estimación del Center for Celiac Research sitúa la sensibilidad al gluten en el 6% de la población de EE. UU. Con el interés actual en el genoma humano y el microbioma, la investigación está llevando a los científicos a examinar la relación entre el microbioma intestinal y los trastornos relacionados con el gluten. Actualmente, la dieta sin gluten es el único tratamiento disponible para los trastornos relacionados con el gluten.
El gluten tiene una composición aminoacídica única: Glu/Gln y Pro dan cuenta de más del 50% de los restos aminoacídicos. La baja solubilidad en agua de gluten se debe a su pobreza en Lys, Arg, Glu y Asp, que en conjunto suponen menos del 1O% de los aminoácidos totales. Alrededor de un 30% de los restos aminoacídicos de gluten son hidrófobos y contribuyen considerablemente a su capacidad de formar agregados proteicos por interacciones hidrofóbicas y de fijar lípidos y otros compuestos apolares. El elevado contenido en glutamina e hidroxiaminoácidos (alrededor del 10%) del gluten es el responsable de sus propiedades fijadoras de agua. Además, entre la glutamina y los restos hidroxilo de los polipéptidos del gluten, se establecen puentes de hidrógeno, que contribuyen a sus propiedades de cohesión-adhesión. La cistina y la cisteína dan cuenta de 2-3% de los restos aminoacídicos totales de gluten.

Como antes se ha señalado, el gluten está formado por gliadinas y gluteninas. Hay cuatro grupos de gliadinas, llamados a, B, Y y w. En el gluten, se encuentran en forma de polipéptidos de peso molecular oscilante entre 30.000 y 80.000. Aunque las gliadinas contienen alrededor de un 2-3% de restos semicistina, no parecen sufrir una polimerización abundante vía intercambios sulfhidrilo-disulfuro. Duran-te la fabricación de la masa, los enlaces disulfuro parecen ser sólo intramoleculares. La masa formada con gliadinas y almidón es viscosa pero no viscoelástica. Las gluteninas, por el contrario, son polipéptidos heterogéneos, con un peso molecular que oscila entre 12.000 y 130.000. Se clasifican en gluteninas de alto peso molecular (> 90.000, HMW) y de bajo peso molecular (< 90.000, LMW). En el gluten, estos polipéptidos de glutenina se encuentran formando polímeros, unidos por enlaces disulfuro, con pesos moleculares que llegan a alcanzar valores de varios millones. Debido a su capacidad de polimerización, mediante reacciones de intercambio sulfhidrilo-disulfuro, las gluteninas contribuyen mucho a la elasticidad de la masa. Para formar una masa viscoelástica parece necesaria, por tanto, una relación óptima entre gliadinas y gluteninas. Algunos estudios han demostrado una correlación positiva significativa entre contenido en glutenina HMW y calidad panaria, en algunas variedades de trigo, pero no de otras. La información disponible indica que el esquema específico de las asociaciones de gluteninas LMW y HMW, formadas por enlaces disulfuro, en la estructura del gluten puede ser mucho más importante para la calidad panaria que la riqueza en estas proteínas. Por ejemplo, la asociación/polimerización entre gluteninas LMW genera una estructura similar a la formada por la gliadina HMW. Este tipo de estructura contribuye a la viscosidad de la masa, pero no a su elasticidad. En cambio, si las gluteninas LMW se unen a gluteninas HMW vía enlaces disulfuro (en el gluten), entonces sí contribuyen a la elasticidad de la masa. Es posible que en las variedades de trigo de buena calidad panaria puedan polimerizar más gluteninas LMW con gluteninas HMW, y que, en las variedades de trigo de mala calidad panaria, la mayor parte de las gluteninas LMW polimericen entre sí. Estas diferencias en los estados de asociación de las gluteninas en el gluten de diversas variedades de trigo pueden estar relacionadas con otras relativas a sus propiedades conformacionales, como hidrofobia superficial y reactividad de los grupos sultbidrilo y disulfuro.
La glutenina es rica en lisina, uno de los aminoácidos esenciales. La gliadina, rica en ácido glutámico (nombre que debe al gluten), puede contener una porción potencialmente tóxica intestinal para los niños y adultos genéticamente sensibles a ella. Pero esta porción gliadínica, de acción tóxica directa o indirecta (inhibitoria), sólo es activa si se encuentra formando gluten. Sin embargo, en el momento presente no se hallan completamente aclarados los mecanismos íntimos, en parte probablemente enzimáticos, de la intolerancia al gluten.
La intolerancia al gluten, sin relación con la alergia, está, en efecto, considerada una dolencia genética, no hereditaria, de etiología autoinmunitaria. Se la conoce con los nombres de celiaquía (del gr. koilikós, vientre), enfermedad celíaca o enteropatía por gluten, dolencia crónica intestinal cuyos síntomas habituales suelen ser dolor o distensión abdominal, flatulencia, diarrea crónica (en los casos graves esteatorrea), náuseas y/o dolor de cabeza. Los síntomas de la intolerancia al gluten (13) se deben a la atrofia de las vellosidades (atrofia vellosa) de una parte del intestino delgado (principalmente del duodeno y gran parte del yeyuno). Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en los niños después del destete, entre los 6 meses y los 2 años de edad. Las personas diagnosticadas de padecer intolerancia al gluten deben abstenerse de ingerir alimentos que lo contengan (trigo, centeno, cebada, espelta, kamut, etc), lo que sirve para evitar los trastornos, principalmente intestinales, que su ingesta les ocasiona, y para curar en poco tiempo (semanas) las lesiones intestinales si ya se han producido.
El arroz, relativamente rico en glutenina (oricenina), pero pobre en gliadina, y el maíz, con su gliadina ceína, no producen celiaquía, por no estar sus proteínas formando gluten.

En el presente trabajo, de una u otra forma, menciono al maíz, a la avena, y a las legumbres, pudiendo incluirlas dentro de los alimentos sin gluten. No obstante, haciendo una búsqueda en la literatura científica, nos podemos encontrar con este estudio (14) publicado en “Nutrients”, donde ponen de relieve el riesgo de contaminación cruzada de gluten en productos naturales o etiquetados “sin gluten” que fueron analizados. Tal es el caso del alforfón o trigo sarraceno, de las legumbres, de los frutos secos, de la avena y del maíz, entre otros.
Con respecto al maíz (15), una de las alternativas más comunes al trigo utilizado en la DLG (Dieta Sin Gluten), en algunos pacientes con EC (Enfermedad Celíaca), como evento raro, los péptidos de las prolaminas de maíz (ceína) podrían inducir una respuesta inmune de tipo celíaco por mecanismos patógenos similares o alternativos a los utilizados por los péptidos de gluten de trigo. Esto se apoya en varias características compartidas entre las prolaminas de trigo y maíz y en algunos resultados experimentales. Hipotéticamente, las prolaminas de maíz podrían ser perjudiciales para un subgrupo muy limitado de pacientes con EC, especialmente aquellos que no responden, y si se confirma, deben seguir, además de una dieta sin gluten, sin maíz. Esto es plausible, además, por la presencia de transglutaminasa microbiana (mTg) (16), un aditivo alimentario muy utilizado en una gran cantidad de industrias de alimentos procesados. Está sin etiquetar y oculto al conocimiento público, y al ser funcionalmente similar a la tTg (transglutaminasa tisular), puede post-traducir y modificar los péptidos de gliadina mediante la reticulación de ellos, lo que induce la pérdida de tolerancia, y el desarrollo de enfermedad celíaca. Hay advertencias publicadas que alarman al público sobre el peligro potencial de usar o consumir esta enzima. Publicaciones recientes encontraron que mTg es inmunogénico en pacientes con EC y su patogenicidad se desenreda continuamente. La base teórica lógica para que el mTg sea un nuevo factor ambiental en la inducción de EC existe, sin embargo, la causalidad debería ser explorada más a fondo.

Del mismo modo que existen variedades de trigo, debido, en parte, a la selección natural, y a la manipulación genética aplicada en la tecnología de los alimentos, que tienen beneficios para la industria, por ejemplo: resisten mejor las plagas; tiene perjuicios para la salud, por su alto contenido en antinutrientes en forma de lectinas y fitatos, y pudiendo haber contribuido al aumento de la prevalencia de la enfermedad celíaca (17, 18, 19); también sucede algo parecido con la avena (20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31). Las prolaminas de la tribu Triticeae (trigo, centeno y cebada) se clasifican según la secuencia de aminoácidos en tres tipos diferentes de proteínas: prolaminas ricas en azufre (ricos en S), pobres en azufre (pobres en S) y de alto peso molecular (HMW, por sus siglas en inglés), con varios subgrupos dentro del grupo rico en azufre. En este cereal, la prolamina recibe el nombre de avenina, con una homología estructural con el subgrupo rico en S (α-gliadins y γ-gliadins de trigo, B-hordeins de cebada y γ-secalins de centeno), pero con ciertas diferencias con respecto a la gliadina del gluten, además de que su cantidad es mucho menor. Los estudios contradictorios anteriores sugieren que la avena puede desencadenar la respuesta inmunológica anormal en pacientes con enfermedad celíaca. Los anticuerpos monoclonales (moAbs) contra el principal péptido inmunotóxico 33-mer (A1 y G12) reaccionan fuertemente contra el trigo, la cebada y el centeno, pero tienen menos reactividad contra la avena. En un magnífico estudio de investigación de Isabel Comino, y colaboradores, se utilizaron diferentes variedades de avena, controladas por su pureza y por su patrón de proteína distinto, para examinar las diferencias en el reconocimiento de moAb G12 mediante ELISA y transferencia de Western. La inmunogenicidad de las variedades de avena se determinó mediante la concentración de 33 unidades, la proliferación de células T y la producción de interferón γ. Los resultados mostraron que la reactividad del moAb G12 es proporcional a la inmunotoxicidad potencial del cultivar de cereal. Estas diferencias pueden explicar las diferentes respuestas clínicas observadas en pacientes que padecen EC y abrir un medio para identificar cultivares de avena inmunológicamente seguros que podrían utilizarse para enriquecer una dieta sin gluten.

En una reciente actualización publicada en la “Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology”, aunque se reconoce que algunas personas con enfermedad celíaca parecen estar clínicamente intolerante a la avena, esta revisión concluye que la avena no contaminada (<20 ppm de gluten) por cereales que contienen gluten (trigo, centeno y cebada) puede ser ingerida con seguridad por la mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca. Los pacientes con enfermedad celíaca que no contengan más de 20 partes por millón de gluten deben limitarse a una cantidad diaria específica. Sin embargo, las personas con EC deben observar una fase de estabilización antes de introducir avena no contaminada en la dieta sin gluten (GFD, por sus siglas en inglés). La avena no contaminada con gluten solo debe introducirse después de que todos los síntomas de la enfermedad celíaca se hayan resuelto y la persona haya estado con una DLG por un mínimo de 6 meses. Se recomienda el seguimiento médico regular a largo plazo de estos pacientes para detectar evidencia de reacción adversa, pero esta no es una recomendación diferente para los individuos celíacos con una DLG sin avena. No obstante, no se pueden hacer recomendaciones generales, hay que estudiar cada caso en particular. Del mismo modo, se necesitan ensayos rigurosos, doble ciego, controlados con placebo, controlados aleatorios, que usen avena comúnmente disponible procedente de diferentes regiones.

No quisiera concluir este trabajo, sin antes compartir una cuestión de relevancia en la actualidad: ¿cuál es la diferencia entre enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten y alergia al trigo? Esto lo explica muy bien el doctor Alessio Fasano (32), gastroenterólogo pediátrico y unos de los mayores expertos mundiales en este tema. “El intestino es un tubo muy largo de 10 o 12 metros de largo en un adulto y tiene en su interior una capa simple de células. Estas son las células que nos defienden del enemigo exterior del ambiente; previenen el paso descontrolado de sustancias, químicos, toxinas, macromoleculas que pueden entrar en nuestro cuerpo y, si lo hacen de manera descontrolada, podemos tener consecuencias clínicas severas. Una de las funciones de esta capa de células, además de digerir sustancias, es formar una barrera para protegernos de esta invasión descontrolada y proveer control, un buen control, del paso de estas moléculas del ambiente en nuestro cuerpo. Cuando este control desaparece, esto es, cuando estas entradas entre las células que controlan el paso de sustancias no funciona bien, y en lugar de estar cerradas o casi cerradas, como tendrían que estar, están abiertas, sin control, hay sustancias que entran en el cuerpo y dependiendo de la predisposición genética que se tenga, se podrían desarrollar síntomas. Por ejemplo, el espectro de trastornos relacionados con el gluten sin importar si se habla de enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten o alergia al trigo, el gluten entra en el cuerpo. Y, en circunstancias normales, si estas entradas están cerradas, el gluten no debería entrar. Entonces, el primer paso para desarrollar cualquiera de estas tres condiciones, hay que tener un intestino que ha perdido la capacidad de mantener separado, es decir, afuera, lo que no tiene que entrar. Las entradas que están típicamente cerradas, en estos casos, están abiertas por un largo tiempo. Luego, dependiendo de cómo es el paciente, se puede manifestar una reacción autoinmune y desarrollar enfermedad celíaca, una reacción alérgica y desarrollar alergia al trigo o, incluso, la tercera reacción que es una reacción inmune que es sensibilidad al gluten. Ahora bien, la pregunta es ¿por qué están abiertas estas entradas? ¿Por qué este intestino es permeable? ¿Por qué se desarrolla el síndrome de intestino permeable? Aquí hay más preguntas que respuestas. Lo único que sabemos es que estas entradas están controladas por varias moléculas. La única que ha discordado, la que controla la permeabilidad fisiológica, es la molécula que se llama zonulina Todos producimos un poco de zonulina y todos usamos zonulina para funciones muy específicas, por ejemplo, cuándo abrimos estas entradas, solo por un período de tiempo muy corto y bajo condiciones controladas. En las personas con estos problemas y, no solo me refiero a trastornos relacionados con el gluten, pero, en muchas enfermedades autoinmunes se produce demasiada zonulina en momentos equivocados y, por tanto, las consecuencias surgen de una pérdida de la barrera intestinal que permite que moléculas, como el gluten, entren en el intestino y causen problemas si es que se presentan trastornos genéticos.

Por lo que entendemos, la zonulina está involucrada en muchas enfermedades autoinmunes. Está involucrada con la enfermedad celíaca, con la diabetes tipo 1 y hay evidencia de que está involucrada con la esclerosis múltiple, para nombrar algunas. Y, nuevamente, el concepto de autoinmunidad, es la respuesta inapropiada a una molécula en general proteínas, del ambiente por sistema inmune. Sabemos que para la enfermedad celíaca, esta molécula es el gluten, pero no sabemos de qué moléculas estamos hablando para la diabetes o esclerosis múltiple. Pero, otros hechos muestran que si una persona no tiene daño o la barrera intestinal que le permita entrar a la molécula, el sistema inmune no puede responder a este enemigo porque no lo ve. Entonces, la zonuliana cumple un rol en la primera etapa de estas enfermedades autoinmunes. Tenemos muchas evidencia en modelos de animales y tenemos evidencias clínicas, ya que estamos realizamos ensayos clínicos en las que usamos inhibidores de zonulina para prevenir autoinmunidad en los casos de enfermedades celíacas. En otras palabras, el paradigma ¿porque desarrollamos enfermedades autoinmunes está cambiando porque junto a los dos ingredientes: los genes, muchos y las características del ambiente, disparador, hay un tercer ingrediente en la ecuación que es la pérdida de la barrera intestinal. Si los tres son necesarios, si es por dos de los tres o por uno de los tres, o ninguno de los tres, la autoinmunidad tiene que ser resulta. Por supuesto no podemos sacar los genes, porque no es posible y, quizás, inapropiado. Tampoco, podemos sacar las características del ambiente. Esto solo se puede hacer con la enfermedad celíaca porque solo de ella conocemos el causante del ambiente y la cuestión es si podemos sacar la barrera intestinal de la ecuación. Y esto es lo que hacemos con los inhibidores de zonulina. Hasta ahora, el panorama parece prometedor. Si se bloquea el mal funcionamiento de la barrera intestinal, parece que se pueden sacar las enfermedades autoinmunes.

Ya hemos demostrado que una vez que se activa el sistema inmune hay una respuesta específica al gluten. La diferencia con la enfermedad celíaca es que no hay daño en el intestino, en otras palabras, no hay esa respuesta autoinmune típica de la enfermedad celíaca. Sin embargo, hay otro tipo de inflamación que puede indicar que existe un problema. Entonces, a pesar de que no haya un daño, no significa que pueda existir una enfermedad. Todo depende de cómo se defina una enfermedad. Para mí, la constipación es una enfermedad, o el síndrome de colon irritable es una enfermedad, el reflujo gastro-esofágico es una enfermedad, esto es solo para dar datos generales. Pero, si se realiza una biopsia a una persona con constipación o síndrome de colon irritable, o, incluso, con reflujo, no se encuentran daños. Sin embargo, las personas están enfermas y necesitan tratamiento. Entonces, considerando esto, la sensibilidad al gluten es una condición clínica en la que sabemos qué parte del sistema inmune está involucrado, sabemos qué mecanismos, qué regulaciones de determinados genes hay, qué parte del sistema inmune está involucrado, pero el sistema inmune adaptativo no lo está. El sistema inmune adaptativo es fundamental para el comienzo de la enfermedad celíaca y muchas otras enfermedades autoinmunes. Y los aspectos sociales, los aspectos de los sistemas de salud son unas de las consideraciones más importantes para la enfermedad celíaca.”

Así mismo, cabe mencionar que hay pruebas convincentes de que el trigo, y/o el gluten (33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42), en su caso, está relacionado con otras muchas alteraciones neuro-inmunológicas y endocrinas, pudiendo ser la génesis de enfermedades autoinmunes. La evidencia presentada ante la remisión total o parcial de signos y síntomas de estas alteraciones cuando se aplica la dietoterapia pertinente, es de un peso considerable. Tal es el caso de la dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-Brocq, una afectación cutánea de naturaleza inflamatoria y autoinmunitaria, que presenta unos típicos hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos, que ayudan a confirmar su diagnóstico (43, 44, 45). Mejora con DLG.
Si hablamos de fibromialgia (46), en un estudio del 2014, publicado en “Rheumatology International”, se muestra evidencia de una mejora clínica notable con una dieta sin gluten en pacientes con FM, incluso si se ha descartado un cuadro de EC, lo que sugiere que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser una causa tratable subyacente del síndrome de FM. La presencia de linfocitosis intraepitelial en las biopsias duodenales de estos pacientes seleccionados apoya aún más esta hipótesis.
En otro estudio, una serie prospectiva de 72 pacientes con recidiva-remisión de esclerosis múltiple (47, 48, 49, 50, 51) (RRMS, por sus siglas en inglés), hemos encontrado al menos 8 (11,1%) con un EC relacionado, confirmado por la presencia de anticuerpos serológicos (TGt-2) en 7 y atrofia vellosa en todos ellos. Esto representa una prevalencia de intolerancia al gluten de 5,5 a 11 veces mayor en este grupo de pacientes que en la población general. Algunos pacientes con estos brotes, muestran altos niveles de anticuerpos anti-tejido transglutaminasa-2 (TGt-2), que es un importante marcador serológico en el diagnóstico de la enfermedad.
De nuevo, se debe considerar una dieta sin gluten para cualquier paciente con RRMS que presente estos hallazgos serológicos e histológicos, característicos de la presencia de una enfermedad celíaca asociada. No obstante, todavía se necesitan muchas más investigaciones para escudriñar el papel que desempeña el gluten en la EM. Pero mejora con DLG.
También quiero mencionar un case report (52) relacionado con la remisión, sin terapia con insulina, en una dieta sin gluten en un niño de 6 años con diabetes mellitus tipo 1, y sin enfermedad celíaca. Una vez diagnosticado, comenzó con una dieta sin gluten después de 2 a 3 semanas sin necesidad de tratamiento con insulina. Al inicio de la dieta sin gluten, la HbA1c fue de 7.8% y se estabilizó en 5.8%-6.0% sin tratamiento con insulina. La glucemia en ayunas se mantuvo a 4.0-5.0 mmol/l. A los 16 meses del diagnóstico, el nivel de glucosa en sangre en ayunas era de 4,1 mmol/l y después de 20 meses, sigue sin recibir tratamiento diario con insulina. No hubo alteración en la positividad de la descarboxilasa del ácido glutámico. La dieta sin gluten fue segura y sin efectos secundarios. Los autores proponen que la dieta sin gluten tiene una remisión prolongada en este paciente con DM1 y que se indican ensayos adicionales.
Pero hay un trabajo (53) que me llama poderosamente la atención, además de estar escrito en habla hispana, llevado a cabo por los Centros de Investigación en Nutrición y Salud, del Departamento de Medicina de la UCM (Universidad Complutense de Madrid). En él, los autores se preguntan si el gluten es el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI. En una búsqueda bibliográfica en las principales bases de datos científicas, de estudios en los que se hizo referencia a una determinación de gliadina o se aplicó y evaluó un tratamiento con/sin gluten, los resultados sugieren que la ingestión de gluten parece estar relacionada con ataxia al gluten, esclerosis múltiple, trastorno del espectro autista, esquizofrenia, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastornos depresivos, dolores de cabeza, síndrome del intestino irritable, fibromialgia, dermatitis herpetiforme y epilepsia, cuando no hay enfermedad celíaca (EC), sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), o alergia al trigo. Las sospechas sobre el beneficio de la dieta libre de gluten (54) (GFD, por sus siglas en inglés) como tratamiento complementario se presentan en ensayos y cohortes semi-clínicos, ya sea como un factor causal en la patogénesis o en la mejora de los síntomas.
Pero aún hay más complejidad en todo esto. Aunque infrecuentemente, en la celiaquía puede observarse una intolerancia secundaria a la lactosa (azúcar de la leche), probablemente por la acción tóxica de alguna fracción del gluten, que frena o inhibe la producción por el páncreas de lactasa, el fermento o enzima del jugo intestinal que desdobla o degrada la lactosa. Esta enzima sólo es segregada, normalmente, en presencia de lactosa.

La sensibilidad al gluten no celíaca (NCGS) y la intolerancia a la lactosa pueden ocurrir después de una colecistectomía, pancreatitis o gastroenteritis (55). Ninguna de estas afecciones está asociada con marcadores serológicos o radiológicos (56) y actualmente están etiquetadas como síndrome del intestino irritable (SII). El tratamiento de estas condiciones puede diferir significativamente y la consideración temprana de la intolerancia al gluten/lactosa puede conducir a un mejor manejo de los síntomas, con una menor necesidad de seguimiento ambulatorio, investigaciones invasivas y un tratamiento sintomático costoso.
Igualmente, se ha informado que intervenciones dietéticas como las dietas sin gluten y sin caseína mejoran los síntomas intestinales, autoinmunes y neurológicos en pacientes con una variedad de afecciones. La capacidad antioxidante restringida, causada por los péptidos opioides (57) derivados del trigo y la leche (58), puede predisponer a las personas susceptibles a la inflamación y la oxidación sistémica, explicando en parte los beneficios de las dietas sin gluten y/o sin caseína.

Para enredar todo este asunto un poco más, aparecen en escena los FODMAP´s. La sigla FODMAP (59, 60, 61, 62, 63, 64) proviene del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols (en español oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables). Al grupo de los carbohidratos fermentables de cadena corta pertenecen, entre otros, los fructanos, tipo inulina, oligofructosa y fructo-oligosacaridos (FOS), que se encuentran por ejemplo en el trigo, y los disacáridos, por ejemplo la lactosa de la leche. Pero también en legumbres, hortalizas y frutas, entre otros. La hipótesis considera que nuestro organismo no puede digerir o absorber bien estos compuestos, pudiendo ocasionar un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) con síntomas gastrointestinales como gases, hinchazón, calambres y/o diarrea en personas sensibles a los efectos de los FODMAP o con enfermedades gastrointestinales funcionales. Su ingesta comporta alteraciones osmóticas, aumentando el suministro de sustrato y agua al intestino delgado distal y al colon proximal, que probablemente induzcan a la distensión luminal y la inducción de síntomas funcionales del intestino. Esto tiene efectos epiteliales, neurales y hormonales, irritando o lesionando el epitelio y alterando su función de barrera. En la enfermedad de Crohn, por ejemplo, la respuesta a la rápida fermentación de una mayor carga de FODMAP en el intestino delgado distal y en el colon proximal, puede ser un agravante de los factores genéticos u otros factores ambientales que predisponen a esta dolencia.

Esto también tiene especial relevancia en deportes, donde las molestias gastrointestinales se reportan en 30-70% de los atletas de deportes de resistencia, tanto de niveles recreativos como en profesionales, pudiendo comprometer la capacidad de entrenamiento y rendimiento. Por ejemplo, en un estudio liderado por Dana Lis, y colaboradores, se examinaron a 910 atletas para evaluar los comportamientos hacia la auto-selección de alimentos para minimizar las molestias gastrointestinales al practicar su deporte. El 55% eliminó al menos un alimento con alto contenido de FODMAPs y se reportó una mejoría en los síntomas de hasta 82.6%. En los atletas que indicaron haber evitado alimentos altos en FODMAPs que detonan molestias gastrointestinales, la lactosa (86,5%) fue el que se eliminó más frecuentemente, seguido de los galacto-oligosacáridos (23,9%), fructosa (23%), fructanos (6,2%) y polioles (5,4%). Los hallazgos preliminares sugieren que la reducción a corto plazo de FODMAP puede ser una intervención beneficiosa para minimizar las molestias gastrointestinales relacionados con el ejercicio.
También hay otras sustancias presentes en el trigo, como los ATIs (65) (Inhibidores de Amilasa-tripsina), que son activadores nutricionales del sistema inmune, a través de los receptores TLR4 en las células mieloides. La mayoría de las variantes de trigo más antiguas (como Emmer o Einkorn) tenían una bioactividad más baja que el trigo moderno (hexaploide). Las especies CM3 y 0.19 de ATI fueron los activadores más frecuentes de TLR4 en el trigo moderno y fueron altamente resistentes a la proteólisis intestinal. Su ingestión indujo una modesta infiltración y activación de las células mieloides intestinales, y la liberación de mediadores inflamatorios, principalmente en el colon, luego en el íleon y luego en el duodeno. Las células dendríticas se activaron prominentemente en los ganglios linfáticos mesentéricos. Las concentraciones de ATI encontradas en una dieta normal diaria que contenía gluten aumentaron la inflamación intestinal de bajo grado. Los cereales que contienen gluten tienen, con mucho, las concentraciones más altas de ATI que activan TLR4. 
También resulta crítico mencionar los excipientes presentes en algunos medicamentos, nada baladí si estamos hablando de personas muy sensibles a dichas sustancias. Pero esto es harina de otro costal, y no me explayaré demasiado en ello.

La dieta baja en FODMAP se usa a menudo en las personas con síndrome del intestino irritable (SII) (66). La dieta también tiene un uso potencial en personas con síntomas similares derivados de otros trastornos digestivos, como la enfermedad inflamatoria intestinal. Una dieta baja en FODMAP puede ayudar a reducir los síntomas, lo que limitará los alimentos ricos en fructosa, lactosa, fructanos, galactanos y polioles. Esta dieta también limitará la fibra ya que algunos alimentos con alto contenido de fibra también tienen altas cantidades de FODMAP. 

Ya existen listas de alimentos bajos en FODMAP´s. Por ejemplo, la (67) del Centro de Salud Digestiva de los Servicios de Nutrición de la Universidad de Stanford.
También hay otro recurso (68), creado por investigadores clínicos en la Universidad de Monash (Melbourne, Australia). La dieta baja en FODMAP de Monash University tiene como objetivo ampliar las opciones dietéticas de las personas que tienen malabsorción de FODMAP y el síndrome de intestino irritable (IBS, por sus siglas en inglés) con diagnóstico médico. Usan el sistema de semáforos en la aplicación para resaltar los niveles de FODMAP presentes en los alimentos en ciertos tamaños de porciones para distinguir fácilmente lo que puede y no puede ser tolerado. Sin embargo, en sus recetas, tratan de incorporar los alimentos "rojos" tanto como sea posible para que las personas en la dieta no estén cortando completamente los alimentos que deberían ser capaces de tolerar en ciertas cantidades. El éxito de la restricción de FODMAP y la orientación dietética individualizada ha demostrado ser un tratamiento prometedor para reducir los síntomas gastrointestinales en pacientes con síndrome de intestino irritable.
Y, por supuesto, en los “Criterios de Roma” (69, 70), una fundación constituida en el año 1992, donde se han ido reuniendo periódicamente un grupo de expertos en trastornos funcionales digestivos (TFD), se pueden revisar las recomendaciones para cada una de los trastornos digestivos. A saber:

1. Trastornos esofágicos
2. Trastornos gastroduodenales
3. Trastornos intestinales
4. Dolor gastrointestinal de los trastornos mediados centralmente
5. Trastornos del esfínter de Oddi y de la vesícula biliar
6. Trastornos anorrectales
7. Trastornos funcionales gastrointestinales de la infancia
8. Trastornos funcionales gastrointestinales de la adolescencia.

La nueva clasificación y los nuevos criterios diagnósticos (Roma IV) son el resultado del esfuerzo de 120 investigadores que han trabajado en ellos durante los últimos 10 años, desde el año 2006 en que se editaron los criterios Roma III, hasta ahora vigentes. En este magnífico artículo (71) del médico Juan J. Sebastián Domingo, Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Royo Villanova (Zaragoza, España), se da buena cuenta de lo expuesto. Según este autor, lo primero que llama la atención, en la portada y en la introducción del special issue publicado en la revista Gastroenterology —editado por Douglas Drossman, profesor emérito de Medicina y Psiquiatría, de la Universidad de Carolina del Norte (EE. UU.)—, es la expresión “disorders of gut-brain interaction”, es decir, trastornos de interacción intestino-cerebro, que, escriben, define mejor que el término TFD (Trastornos Funcionales Digestivos). Conviene recordar que el intestino, el sistema nervioso entérico (SNE), se considera el segundo cerebro, como ya lo señalara el profesor Michael D. Gershon hace más de 20 años (72).
Con todo, hay un cuerpo emergente de investigación (73, 74, 75, 76) demostrando la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el SII; sin embargo, todavía existen limitaciones con este enfoque debido a un número limitado de ensayos aleatorizados, en parte debido a la dificultad fundamental del control con placebo en los ensayos dietéticos. La evidencia también indica que la dieta puede influir en la microbiota intestinal y la ingesta de nutrientes. La restricción de carbohidratos fermentables en personas con SII es prometedora, pero los efectos sobre la salud gastrointestinal requieren más investigación. Se requieren ECA´s adicionales para confirmar la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el manejo del SII y para examinar más a fondo los efectos sobre la microbiota intestinal y la calidad de la dieta.

Ya para concluir, y volviendo al supuesto del presente ejercicio, soy consciente de lo extenso que he desarrollado el mismo, pero considero de especial transcendencia todo lo aquí expuesto. Mucha gente sufre de estas alteraciones (77, 78, 79) y, en el peor de los casos, se toman la justicia por su mano, y recurren a internet, a blogs y foros, a revistas no especializadas, y a profesionales de dudosa competencia, pudiendo agravar la situación (80, 81). En materia de nutrición, siempre es peligroso generalizar y criminalizar alimentos o a sus nutrientes. En este caso, estamos hablando de situaciones concretas en individuos concretos. Sin un diagnóstico médico preciso, así como el apoyo del profesional de la dietética y la nutrición, si jugamos sin conocer las normas, corremos el riesgo de sufrir consecuencias desagradables.

Sabemos muy poco acerca de qué es lo que hace a algunos individuos reaccionar adversamente frente a algunos componentes de los alimentos. La Nutrición y la Dietética son disciplinas científicas que avanzan a hombros de gigantes, para dar respuestas y soluciones reales al ser humano, pero independientemente de que existan alteraciones o no, una dieta deberá cumplir unos requisitos mínimos de energía, de nutrientes y, especialmente, de la calidad de los alimentos.
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