sábado, 29 de junio de 2019

Una buena alimentación multiplica, pero el ejercicio físico —en su dosis óptima— eleva a la potencia

Es importante no confundir grasa ectópica con grasa subcutánea; es importante saber distinguir entre grasa y tejido adiposo; pero, quizás, esto no tiene porque saberlo la gente de a pie. Lo más importante es saber que poco tiene que ver comer grasas con almacenar grasa y con el tejido adiposo y, mucho menos con engordar.
También es importante dirimir ciertas cuestiones que siguen suspendidas en una suerte de burbuja de confusión: qué se entiende por dieta baja en grasas?, qué se entiende por dieta baja en proteínas?, qué se entiende por dieta baja en carbohidratos?

El alto contenido de grasa hepática se asocia con síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad coronaria. Por otro lado, el cociente entre la grasa abdominal visceral y la subcutánea evaluado por tomografía computarizada es un predictor independiente de mortalidad y eventos cardiacos (1, 2). Pero parece ser que la reducción en la grasa hepática es un mejor predictor de la salud a largo plazo que la reducción de la grasa visceral, que se creía que era el principal predictor. Para ello, la dieta juega un papel importante en la acumulación de grasa hepática (HFC, por sus siglas en inglés) y el tejido adiposo visceral (IVA, en inglés). Es bien sabido que este libera ácidos grasos libres y adipocinas en el hígado a través de la vena porta, siendo un tejido muy activo y no solo un reservorio de grasa y de almacenamiento de energía (3).

Varios tipos de intervenciones dietéticas tanto a corto como a largo plazo han demostrado tener efectos favorables sobre el tejido adiposo visceral y la acumulación de grasa hepática, pero también sobre la glucemia y el estado de los biomarcadores lipídicos. Y algo curioso, a veces sin tener repercusión en el peso corporal total medido en báscula, o sí, pero incluso a pesar del aumento de peso. Esto es fácilmente explicable a razón de que la fase de pérdida de peso se produce principalmente durante los primeros 6 meses, seguida de una fase de recuperación de peso posterior, aunque esto no tiene porque pasar; no es una fórmula matemática, no es tan sencillo, cuando hablamos de humanos casi nada lo es…
Sin embargo, en muchos casos se vuelve a recuperar el peso perdido, pero esto no tiene porque ir en correlación a volver a recuperar la mala función fisiológica previa; y de recuperarlo que sea de masa muscular. Así que, olvídense de la báscula y de dietas hipocalóricas, y céntrense en su masa muscular y forma física general. Es urgente, el discurso ha de cambiar! https://www.facebook.com/1125261920/posts/10213574182205306?s=1125261920&sfns=mo

Como segunda curiosidad, y esto también llamará la atención a más de uno — en mí lo hizo—, tampoco hay una clara asociación entre los marcadores hepáticos tipo ALT-GPT (alanina aminotransferasa, también llamada transaminasa glutámico pirúvica), AST-GOT (aspartato aminotransferasa, también como transaminasa glutámico oxalacética), y la GGT (gamma glutamil transpeptidasa), entre otros. Por ejemplo, la primera de ellas, la ALT, a falta de ecografía o resonancia magnética, y de pruebas más invasivas como la biopsia, es el biomarcador más utilizado para evaluar el contenido de grasa hepática y la posible lesión. Sin embargo, varios estudios han demostrado que esta enzima no necesariamente se correlaciona fuertemente con hígado graso o con la gravedad del daño hepático. Del mismo modo, la GGT está frecuentemente elevada en pacientes con hígado graso, posiblemente porque el aumento de grasa en el hígado puede inducir daño hepatocelular que conduce a un aumento de la síntesis de esta enzima; sin embargo, la GGT se ha incluido solo como parte de un grupo de biomarcadores utilizados para predecir el aumento de grasa hepática y no como un biomarcador independiente.

Y si el planteamiento dietético es importante, el ejercicio físico lo eleva a la potencia. De hecho, los efectos beneficiosos del ejercicio sobre los lípidos intrahepáticos se observan incluso en ausencia de una pérdida de peso significativa. Aunque la combinación de un programa de ejercicios con intervenciones dietéticas aumenta la reducción de triglicéridos intrahepáticos, además de mejorar las medidas de control de la glucosa y/o la sensibilidad a la insulina, el ejercicio, por sí solo, también puede disminuir significativamente el contenido de lípidos hepáticos (4, 5). Solo con hacerse más activo durante el día ya se ven beneficios, pero no es suficiente con salir a caminar, nadar, bailar, y similares. Si de lo que hablamos es de ejercicio físico, esto es, un tipo de actividad física bien dosificada, con una selección de ejercicios acordes a la persona que tenemos delante, en una intensidad, volumen, densidad, frecuencia, y cumpliendo con los principios fisiológicos del entrenamiento, ya la cosa es con guitarra. El trabajo concurrente, donde se combinen ejercicios de fuerza y cardiovasculares demuestra reducir significativamente los niveles de triglicéridos y grasa visceral. Por ejemplo, un programa que trabaje los principales grupos musculares, con una frecuencia de 3 días por semana, en día alternos, y una duración entre 45 y 60 minutos, atendiendo a una intensidad y volumen óptimos, junto con lo correspondiente al trabajo aeróbico, tiene beneficios demostrables y demostrados. Tampoco voy a profundizar en ello en el presente escrito, puesto que, indudablemente, el hacerlo en un gimnasio y bajo la supervisión de un profesional del ejercicio que esté debidamente acreditado —Entrenador Personal—, quien marcará la dosis óptima individual de ejercicio, registrará el progreso haciendo el seguimiento pertinente, y resolverá cualquier duda o problema que pudiera surgir, mejorará la seguridad, la eficacia y, especialmente, la adherencia al entrenamiento y a un estilo de vida más respetuoso con el propio organismo.


En un excelente artículo de Domenico Sergi, y colaboradores (6), se argumenta que “independientemente de si la disfunción mitocondrial representa un defecto primario en la patogénesis de la resistencia a la insulina, aumentar la función mitocondrial representa un enfoque prometedor para mejorar la sensibilidad a la insulina. De hecho, los atletas en vista de su mayor capacidad oxidativa mitocondrial en relación con los individuos sedentarios parecen estar protegidos, aunque en parte, de la resistencia a la insulina inducida por lípidos, lo que confirma que las intervenciones dirigidas a aumentar la función mitocondrial (es decir, el ejercicio físico) representan una valiosa herramienta terapéutica para mejorar sensibilidad a la insulina del músculo esquelético. Además, el ejercicio no es la única intervención en el estilo de vida capaz de modular positivamente la función mitocondrial. En este sentido, ciertas estrategias dietéticas como la combinación de nutrientes y derivados bioactivos alimenticios y la restricción calórica, se están convirtiendo en herramientas nutricionales prometedoras para estimular la función mitocondrial y prevenir y/o mejorar las disfunciones metabólicas asociadas con la disfunción mitocondrial.” 
En definitiva, se considera que el ejercicio físico es una de las intervenciones no farmacológicas más eficaces en el tratamiento de la enfermedad del hígado graso. Y aunque los efectos protectores del ejercicio sobre la enfermedad metabólica se demostraron hace muchas décadas, todavía seguimos dormidos.

Con respecto a la dieta, unas estrategias parecen funcionar mejor que otras. Por ejemplo, los planteamientos restringidos en carbohidratos son una intervención ampliamente recomendada para la enfermedad del hígado graso. Además, ciertas dietas bajas en carbohidratos parecen tener un mayor efecto en la disminución del contenido de grasa hepática, grasa epicárdica y grasa pencreática, en comparación con las dietas bajas en grasas, aún siendo isocalóricas, y aún con pérdidas de peso similares, confiriendo efectos beneficiosos para la salud que están más allá de los efectos favorables de la pérdida de grasa visceral (7, 8). Pero esto quizás no es para todo el mundo. Si practicas algún tipo de deporte con unas altas exigencias físicas, y no tienes ninguna alteración que lo recomiende, deberás gestionar los nutrientes de otra forma. Si sabes hacerlo, hazlo! Sino, un dietista/nutricionista con competencias deportivas, sabrá cómo ayudarte.

Entrenamos para la vida!

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Referencias:

(1) Ricardo Ladeiras-Lopes, et al. Rev Esp Cardiol. 2016. The Ratio Between Visceral and Subcutaneous Abdominal Fat Assessed by Computed Tomography Is an Independent Predictor of Mortality and Cardiac Events. https://www.revespcardiol.org/es-el-cociente-entre-grasa-abdominal-articulo-resumen-S030089321630416X

(2) Levent Cerit. Rev Esp Cardiol. 2017. Out of Sight, out of Mind; Subcutaneous, Visceral, and Epicardial Adipose Tissue. https://www.revespcardiol.org/es-ojos-que-no-ven-corazon-articulo-S0300893216306807

(3) Felicia Gerst, et al. Mol Metab. 2019. What role do fat cells play in pancreatic tissue? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/31113756/

(4) Pegah Golabi, et al. World J Gastroenterol. 2016 Jul 21; 22(27): 6318–6327. Effectiveness of exercise in hepatic fat mobilization in non-alcoholic fatty liver disease: Systematic review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4945989/.

(5) Rafael Zapata-Lamana, et al. Rev. méd. Chile. 2015. Resistance exercise improves serum lipids in adult women. https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v143n3/art02.pdf


(6) Domenico Sergi, et al. Front. Physiol. 2019. Mitochondrial (Dys)function and Insulin Resistance: From Pathophysiological Molecular Mechanisms to the Impact of Diet. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2019.00532/full

(7) Adil Mardinoglu A, et al. Cell Metab. 2018. An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans. https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(18)30054-8

(8) Yftach Gepner, et al. J Hepatol. 2019 May 8. pii: S0168-8278(19)30274-0. The beneficial effects of Mediterranean diet over low-fat diet may be mediated by decreasing hepatic fat content. https://www.journal-of-hepatology.eu/action/showFullTextImages?pii=S0168-8278%2819%2930274-0


sábado, 22 de junio de 2019

Dietas bajas en FODMAP´s

Las siglas FODMAP´s (1, 2, 3, 4, 5, 6) proviene del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols (en español oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables). Al grupo de los carbohidratos fermentables de cadena corta pertenecen, entre otros, los fructanos, tipo inulina, oligofructosa y fructo-oligosacaridos (FOS), que se encuentran por ejemplo en el trigo, y los disacáridos, por ejemplo la lactosa de la leche. Pero también en legumbres, hortalizas y frutas, entre otros. La hipótesis considera que nuestro organismo no puede digerir o absorber bien estos compuestos, pudiendo ocasionar un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) con síntomas gastrointestinales como gases, hinchazón, calambres y/o diarrea en personas sensibles a los efectos de los FODMAP o con enfermedades gastrointestinales funcionales. Su ingesta comporta alteraciones osmóticas, aumentando el suministro de sustrato y agua al intestino delgado distal y al colon proximal, que probablemente induzcan a la distensión luminal y la inducción de síntomas funcionales del intestino. Esto tiene efectos epiteliales, neurales y hormonales, irritando o lesionando el epitelio y alterando su función de barrera. En la enfermedad de Crohn, por ejemplo, la respuesta a la rápida fermentación de una mayor carga de FODMAP en el intestino delgado distal y en el colon proximal, puede ser un agravante de los factores genéticos u otros factores ambientales que predisponen a esta dolencia.

Esto también tiene especial relevancia en deportes, donde las molestias gastrointestinales se reportan en 30-70% de los atletas de deportes de resistencia, tanto de niveles recreativos como en profesionales, pudiendo comprometer la capacidad de entrenamiento y rendimiento. Por ejemplo, en un estudio liderado por Dana Lis, y colaboradores, se examinaron a 910 atletas para evaluar los comportamientos hacia la auto-selección de alimentos para minimizar las molestias gastrointestinales al practicar su deporte. El 55% eliminó al menos un alimento con alto contenido de FODMAPs y se reportó una mejoría en los síntomas de hasta 82.6%. En los atletas que indicaron haber evitado alimentos altos en FODMAPs que detonan molestias gastrointestinales, la lactosa (86,5%) fue el que se eliminó más frecuentemente, seguido de los galacto-oligosacáridos (23,9%), fructosa (23%), fructanos (6,2%) y polioles (5,4%). Los hallazgos preliminares sugieren que la reducción a corto plazo de FODMAP puede ser una intervención beneficiosa para minimizar las molestias gastrointestinales relacionados con el ejercicio.

También hay otras sustancias presentes en el trigo, como los ATIs (7) (Inhibidores de Amilasa-tripsina), que son activadores nutricionales del sistema inmune, a través de los receptores TLR4 en las células mieloides. La mayoría de las variantes de trigo más antiguas (como Emmer o Einkorn) tenían una bioactividad más baja que el trigo moderno (hexaploide). Las especies CM3 y 0.19 de ATI fueron los activadores más frecuentes de TLR4 en el trigo moderno y fueron altamente resistentes a la proteólisis intestinal. Su ingestión indujo una modesta infiltración y activación de las células mieloides intestinales, y la liberación de mediadores inflamatorios, principalmente en el colon, luego en el íleon y luego en el duodeno. Las células dendríticas se activaron prominentemente en los ganglios linfáticos mesentéricos. Las concentraciones de ATI encontradas en una dieta normal diaria que contenía gluten aumentaron la inflamación intestinal de bajo grado. Los cereales que contienen gluten tienen, con mucho, las concentraciones más altas de ATI que activan TLR4. Pero esto es harina de otro costal, y no me explayaré demasiado en ello.

La dieta baja en FODMAP se usa a menudo en las personas con síndrome del intestino irritable (SII) (8). La dieta también tiene un uso potencial en personas con síntomas similares derivados de otros trastornos digestivos, como la enfermedad inflamatoria intestinal. Una dieta baja en FODMAP puede ayudar a reducir los síntomas, lo que limitará los alimentos ricos en fructosa, lactosa, fructanos, galactanos y polioles. Esta dieta también limitará la fibra ya que algunos alimentos con alto contenido de fibra también tienen altas cantidades de FODMAP.


Ya existen listas (9, 10) de alimentos bajos en FODMAP´s. Por ejemplo, la elaborada por el Centro de Salud Digestiva de los Servicios de Nutrición del Centro Médico de la Universidad de Stanford (California, EE.UU.); y el recurso creado por 
Peter R. Gibson y Susan J. Shepherd, ambos, investigadores clínicos del Departamento de Medicina en la Universidad de Monash (Melbourne, Australia). La dieta baja en FODMAP de Monash University tiene como objetivo ampliar las opciones dietéticas de las personas que tienen malabsorción de FODMAP y el síndrome de intestino irritable (IBS, por sus siglas en inglés) con diagnóstico médico. Usan el sistema de semáforos en la aplicación para resaltar los niveles de FODMAP presentes en los alimentos en ciertos tamaños de porciones para distinguir fácilmente lo que puede y no puede ser tolerado. Sin embargo, en sus recetas, tratan de incorporar los alimentos "rojos" tanto como sea posible para que las personas en la dieta no estén cortando completamente los alimentos que deberían ser capaces de tolerar en ciertas cantidades. El éxito de la restricción de FODMAP y la orientación dietética individualizada ha demostrado ser un tratamiento prometedor para reducir los síntomas gastrointestinales en pacientes con síndrome de intestino irritable.

Y, por supuesto, en los “Criterios de Roma” (11, 12), una fundación constituida en el año 1992, donde se han ido reuniendo periódicamente un grupo de expertos en trastornos funcionales digestivos (TFD), se pueden revisar las recomendaciones para cada una de los trastornos digestivos. A saber:

1) Trastornos esofágicos.
2) Trastornos gastroduodenales.
3) Trastornos intestinales.
4) Dolor gastrointestinal de los trastornos mediados centralmente.
5) Trastornos del esfínter de Oddi y de la vesícula biliar.
6) Trastornos anorrectales.
7) Trastornos funcionales gastrointestinales de la infancia.
8) Trastornos funcionales gastrointestinales de la adolescencia.

La nueva clasificación y los nuevos criterios diagnósticos (Roma IV) son el resultado del esfuerzo de 120 investigadores que han trabajado en ellos durante los últimos 10 años, desde el año 2006 en que se editaron los criterios Roma III, hasta ahora vigentes. En este magnífico artículo (13) del médico Juan J. Sebastián Domingo, Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Royo Villanova (Zaragoza, España), se da buena cuenta de lo expuesto. Según este autor, lo primero que llama la atención, en la portada y en la introducción del special issue publicado en la revista Gastroenterology —editado por Douglas Drossman, profesor emérito de Medicina y Psiquiatría, de la Universidad de Carolina del Norte (EE. UU.)—, es la expresión “disorders of gut-brain interaction”, es decir, trastornos de interacción intestino-cerebro, que, escriben, define mejor que el término TFD (Trastornos Funcionales Digestivos). Conviene recordar que el intestino, el sistema nervioso entérico (SNE), se considera el segundo cerebro, como ya lo señalara el profesor Michael D. Gershon hace más de 20 años (14).

Con todo, hay un cuerpo emergente de investigación (15, 16, 17, 18) demostrando la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el SII; sin embargo, todavía existen limitaciones con este enfoque debido a un número limitado de ensayos aleatorizados, en parte debido a la dificultad fundamental del control con placebo en los ensayos dietéticos. La evidencia también indica que la dieta puede influir en la microbiota intestinal y la ingesta de nutrientes. La restricción de carbohidratos fermentables en personas con SII es prometedora, pero los efectos sobre la salud gastrointestinal requieren más investigación. Se requieren ECA´s adicionales para confirmar la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el manejo del SII y para examinar más a fondo los efectos sobre la microbiota intestinal (19, 20) y la calidad de la dieta.

Cuando se presentan las tablas de alimentos para identificar aquellos 
que contienen alguno de los hidratos de carbono fermentables que puede ocasionar una intolerancia en el tratamiento del síndrome de intestino irritable, hay que aclarar que no todos los autores retiran exactamente los mismos alimentos cuando prescriben una dieta Fodmap, así que puede haber pequeñas diferencias con otras fuentes. Esta diversidad se basa en la experiencia personal que lleve a cabo el paciente de la tolerancia hacia estos alimentos.

- Los FODMAPs en la dieta son:

  • Fructosa (frutas, miel, jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS), etc.).
  • Lactosa (lácteos).
  • Fructanos (trigo, cebolla, ajo, etc.) (los fructanos también se conocen como inulina).
  • Galactanos (frijoles, lentejas, legumbres como la soja, etc.).
  • Polioles (edulcorantes que contienen sorbitol, manitol, xilitol, maltitol, frutas de hueso como el aguacate, albaricoques, cerezas, nectarinas, melocotones, ciruelas, etc.).
  • Fibra: esta dieta también limitará la fibra ya que algunos alimentos con alto contenido de fibra también tienen altas cantidades de FODMAP. La fibra es un componente de los carbohidratos complejos que el cuerpo no puede digerir, se encuentra en alimentos de origen vegetal como frijoles, frutas, verduras, granos integrales, etc. Una dieta baja en FODMAP también tiene un uso potencial en personas con síntomas similares derivados de otros trastornos digestivos, como la enfermedad inflamatoria intestinal.
- Consejos para una dieta baja en FODMAP:
  • Seguir la dieta durante al menos 6 semanas. Después de esto, agregar en la dieta alimentos altos en FODMAP, pero uno a la vez y en pequeñas cantidades para identificar los alimentos que podrían ser "desencadenantes" de sus síntomas. Limitar los alimentos que desencadenan los síntomas.
  • Leer las etiquetas de los alimentos. Evitar los alimentos con alto contenido en FODMAP,  como frutas con alto FODMAP, HFCS, miel, inulina, trigo, soja, etc. Sin embargo, un alimento puede ser un alimento bajo FODMAP, en general, si un alimento alto en FODMAP aparece como el último ingrediente.
  • Compre granos sin gluten ya que son libres de trigo. Sin embargo, no es necesario seguir una dieta sin gluten al 100%, ya que el enfoque está en los FODMAP, no en el gluten. Busque granos sin gluten hechos con FODMAP bajos, como papa, quinoa, arroz o maíz. Evite los granos sin gluten hechos con FODMAP altos.
  • Limite el tamaño de las porciones para las frutas / verduras bajas en FODMAP y los alimentos con alto contenido de fibra / FODMAP como la quinoa a 1 ó 2 tazas por comida si tiene síntomas después de comer estos alimentos. Los síntomas podrían estar relacionados con comer grandes cantidades de alimentos bajos en FODMAP o fibra de una sola vez.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

(1) Peter R. Gibson and Susan J. Shepherd. J Gastroenterol Hepatol.2010 Feb;25(2):252-8. Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x

(2) Peter R. Gibson and Susan J. Shepherd. Aliment Pharmacol Ther.2005. Personal view: food for thought – western lifestyle and susceptibility to Crohn's disease. The FODMAP hypothesis. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2036.2005.02506.x

(3) Dana Lis, et al. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2016, 41(9): 1002-1004. Food avoidance in athletes: FODMAP foods on the list. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27507006

(4) Skodje GI, et al. Gastroenterology.2018 Feb;154(3):529-539.e2. Fructan, Rather Than Gluten, Induces Symptoms in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29102613

(5) Costa RJS, et al. Systematic review: exercise-induced gastrointestinal syndrome-implications for health and intestinal disease. Aliment Pharmacol Ther. 2017;46(3):246-265. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/apt.14157

(6) Dana Lis, et al. Low FODMAP: A Preliminary Strategy to Reduce Gastrointestinal Distress in Athletes. Med Sci Sports Exerc.2018 Jan;50(1):116-123. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28891824

(7) Zevallos VF, et al. Gastroenterology.2017 Apr;152(5):1100-1113.e12. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27993525

(8) Pei Pei Chong, et al. Front. Microbiol., 2019. The Microbiome and Irritable Bowel Syndrome – A Review on the Pathophysiology, Current Research and Future Therapy. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01136/full
(9) Lista de alimentos bajos en FODMAP´s. Centro de Salud Digestiva. Servicios de nutrición. Centro médico de la Universidad de Stanford. http://www.fodmapliving.com/wp-content/uploads/2013/02/Stanford-University-Low-FODMAP-Diet-Handout.pdf

(10) The Low FODMAP Diet. Monash University, Department of Medicine, Box Hill Hospital (Victoria, Australia). https://www.monashfodmap.com

(11) Drossman DA, Hasler WL. Gastroenterology.2016 May;150(6):1257-61. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27147121

(12) Magnus Simrén, et al. Gut. 2013 Jan; 62(1): 159–176. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3551212/

(13) Juan J. Sebastián Domingo. Med Clin (Barc).2017 May 23;148(10):464-468. The new Rome criteria (IV) of functional digestive disorders in clinical practice. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153434

(14) Michael D. Gershon. Hosp Pract (1995).1999 Jul 15;34(7):31-2, 35-8, 41-2 passim.The Enteric Nervous System: A Second Brain.https://pdfs.semanticscholar.org/070b/273d202704a18c7974186eb6a5e4e5110a54.pdf

(15) Heidi M. Staudacher, et al. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(4):256-66. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24445613

(16) Emma P. Halmos, et al. Gastroenterology, 2014. A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome. https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(13)01407-8/fulltext

(17) Marie E. Latulippe and Suzanne M. Skoog. Crit Rev Food Sci Nutr. 2011 Aug; 51(7): 583–592. Fructose Malabsorption and Intolerance: Effects of Fructose with and without Simultaneous Glucose Ingestion. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471321/

(18) Amy Fedewa and Satish S. C. Rao. Curr Gastroenterol Rep. 2014 Jan; 16(1): 370.Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934501/

(19) Jose-Walter Huaman, et al. Gastroenterology. 2018 Oct;155(4):1004-1007. Effects of Prebiotics vs a Diet Low in FODMAPs in Patients With Functional Gut Disorders.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29964041

(20) Jane Varney, et al. Gastroenterology. 2019 Mar;156(4):1222. Prebiotics Versus Low FODMAP Diet: An Interpretative Nightmare. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30543795

miércoles, 12 de junio de 2019

El riesgo “0” no existe...

¿Podemos evitar las lesiones? O “solo” podemos intervenir sobre los aspectos controlables y modificables de las mismas? Es cuestión de suerte, de mala suerte?

Reiteradamente, se pueden ver en deportistas aficionados lesiones significativamente graves y, por desgracia, ya en edades muy tempranas. Bueno, vivir es peligroso y te conduce a la muerte, pero seguidamente se siguen los mismos protocolos, estériles en algunos casos e insuficientes en muchos otros, para la rehabilitación y consiguiente readaptación, si es que existe —puesto que se suelen saltar los pasos al respecto—. Y creedme que muchas de esas lesiones "indirectas" se podrían haber evitado, o en su caso disminuido su intensidad y casuística, si las cosas se hiciesen adecuadamente. Pero pareciera que se sigue mirando para otro lado sin querer aceptar la realidad de esta situación, guiándonos, en la mayoría de los casos, más por las creencias o mitos (1), que por la razón y estudio. Se puede hacer tanto con tan poco, pero bien hecho…

Es evidente que el mayor limitante del rendimiento físico es la lesión, pero debemos ser conscientes que las lesiones jamás podrán prevenirse —y que el riesgo “0” no existe—, pero sí disminuir el riesgo lesional. Un atleta o deportista se construye desde la infancia, y citando al fisiólogo Per-Olof Astrand, "si quieres ser un campeón olímpico, elige bien a tus padres”, pues la genética, o las cualidades biológicas inherentes, así como otros —digamos moderadores—: edad, lesiones y experiencia previas, composición corporal y cineantropometría, biomecánica y patrones de movimiento relacionados, factores psicosociales, y factores ambientales; pudiendo sintetizar todo esto en “el desarrollo de un deportista en las distintas etapas de la vida”, teniendo una importancia crítica para el rendimiento — presente y futuro—, y permitiendo —o no— soportar las cargas de entrenamiento y competiciones demandadas, marcando gran parte del éxito en un deporte determinado. De hecho, no es la carga (volumen, intensidad, frecuencia, etc.) en sí lo que te puede lesionar (2), es la carga para la que el atleta (fuerza, aptitud aeróbica, velocidad, resistencia, etc.) no está preparado.
Además, lo que haces en el día a día, y cómo lo haces, tiene respuestas y adaptaciones tanto biomecánicas como fisiológicas en nuestro organismo. Cada persona tiene una forma de moverse, una forma de correr, por ejemplo, y tanto la falta de movimiento (3), como los movimientos defectuosos, o no, repetidos en el tiempo —y en exceso—, afectan al sistema neuro-músculo-esquelético, y al organismo en su conjunto, pudiendo producir daño tisular y alterando su función, especialmente por el efecto acumulativo de la desviación estándar del modelo óptimo de esa persona en particular.

Debemos ser conscientes de que cada lesión es unipersonal e intransferible, pues así lo son las características inherentes y adquiridas de la persona. Asimismo, una lesión es multifactorial (4), existiendo una combinación entre factores internos y externos (carga de trabajo o entrenamiento) y respuestas internas (adaptación / no adaptación), donde no solo la presencia de un factor interno es responsable de lesión, aunque pueda predisponer.
Y como no suele haber dos lesiones iguales, tampoco los programas de recuperación lo serán, o sí, pero estos no tienen porque funcionar para todos, o no en la misma intensidad, aunque haya variables similares. Por supuesto, cada deporte y cada deportista tiene sus plazos biológicos, con lo que la personalización e individualización (5, 6) serán la clave para optimizar al máximo la recuperación y el rendimiento. Además, conviene mencionar la importancia de la alimentación, el descanso, y la gestión del estrés: estas son las otras columnas sobre las que se sustenta el rendimiento de cualquier persona, y más si cabe de un deportista.
Por ello, este ejemplo que presento es solo una propuesta más, basada, como no, en la literatura científica y en la experiencia significativa, y adaptada a esa persona en particular, y en un momento determinado.

Dicen que las lesiones son una oportunidad: una oportunidad de mejorar, de valorar lo importante. Estoy de acuerdo! Pero también lo son para decidir qué cosas se pueden hacer mejor, y de mayor provecho. El mío es ayudar a los demás, aportarles algo significativo, y conseguir resultados físicos. El objetivo de los profesionales deportivos es desarrollar atletas fuertes, capaces de soportar altas cargas de entrenamiento y competición. Para ello, comprender la relación entre carga de trabajo y capacidad es fundamental para lograr este objetivo. Como curiosidad, la actividad física con pesas durante la infancia y la pubertad temprana tiene un efecto positivo y posiblemente duradero sobre la fortaleza muscular y ósea. Ya no me voy a meter en términos de salud, porque sin salud no puede haber rendimiento…

Seguimos trabajando…

Entrenamos para la vida!
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Referencias:

(1) Tim J. Gabbett. British Journal Sports Medicine, 2018. Debunking the myths about training load, injury and performance: empirical evidence, hot topics and recommendations for practitioners. https://bjsm.bmj.com/content/early/2018/10/26/bjsports-2018-099784

(2) Tim J. Gabbett, et al. Br J Sport Med. 2018. In pursuit of the ‘Unbreakable’ Athlete: what is the role of moderating factors and circular causation? https://bjsm.bmj.com/content/early/2018/11/13/bjsports-2018-099995

(3) Diagnóstico y Tratamiento de las Alteraciones de Movimiento. Shirley Sahrmann. Editorial Paidotribo, 2006.

(4) Windt J, et al. BMJ Open. 2018. Getting the most out of intensive longitudinal data: a methodological review of workload–injury studies. https://bmjopen.bmj.com/content/8/10/e022626

(5) Iñigo Mujika. International Journal of Sports Physiology and Performance, 2017. Quantification of Training and Competition Loads in Endurance Sports: Methods and Applications. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27918666/

(6) Iñigo Mujika, et al. International Journal of Sports Physiology and Performance, 2018. An Integrated, Multifactorial Approach to Periodization for Optimal Performance in Individual and Team Sports. https://journals.humankinetics.com/doi/10.1123/ijspp.2018-0093.