Pero quisiera aprovechar para reseñar algunos apuntes. Con respecto a la lactosa, tal y como se recoge en el libro de Owen R. Fennema (1) —“Química de los Alimentos”—, este disacárido existe de forma natural en la leche, principalmente libre, aunque también en pequeña proporción como componente de otros oligosacáridos mayores. La concentración de lactosa en leche varía, dependiendo del mamífero, de 2 a 8,5%. Las leches de vaca y cabra contienen un 4,5-4,8%, y la humana alrededor del 7%. La lactosa es la fuente de carbohidratos primaria para los mamíferos en período de desarrollo. En la especie humana, la lactosa constituye el 40% de la energía consumida durante la lactancia. La obtención de energía a partir de lactosa debe ir precedida de su hidrólisis, para originar los monosacáridos que la forman, D-glucosa y D-galactosa. La leche también contiene un 0,3-0,6% de otros oligosacáridos que poseen lactosa, muchos de los cuales son importantes fuentes de energía de una variedad específica de Lactobacillus bifidus, el cual, como resultado, se convierte en el microorganismo predominante en la flora intestinal o microbiota de los lactantes.
La lactosa se ingiere con la leche y otros productos lácteos no fermentados, como los helados. Los productos lácteos fermentados, como son la mayoría de los yogures y algunos quesos, contienen una cantidad inferior de lactosa, puesto que durante la fermentación parte de ella se convierte en ácido láctico. La lactosa estimula la absorción intestinal y la retención de calcio. Este oligosacárido no se digiere hasta que no alcanza el intestino delgado, donde se localiza el enzima hidrolítico lactasa. La lactasa (una B-galactosidasa) es un enzima ligado a membrana que se localiza en las células epiteliales del intestino delgado. Cataliza la hidrólisis de lactosa para dar los monosacáridos que la constituyen, D-glucosa y D-galactosa. De todos los carbohidratos, sólo los monosacáridos son absorbidos en el intestino. Ambos azúcares son absorbidos rápidamente y entran en el torrente circulatorio. Si por alguna razón la lactosa ingerida es sólo parcialmente hidrolizada, es decir, sólo parcialmente digerida, o no es hidrolizada en absoluto, se produce como resultado un síndrome clínico llamado intolerancia a la lactosa. Si existe una deficiencia de lactasa, parte de la lactosa permanece en el lumen del intestino. La presencia de lactosa tiende a atraer fluidos al lumen por simple ósmosis. Este fluido produce distensión abdominal y calambres. Desde el intestino delgado, la lactosa pasa al intestino grueso (colon), donde sufre una fermentación bacteriana anaeróbica y forma ácido láctico (presente como anión lactato) y otros ácidos de cadena corta. El incremento de la concentración de moléculas, esto es, el aumento de la osmolalidad, resulta en una retención todavía mayor de fluidos. Además, los productos ácidos de la fermentación disminuyen el pH e irritan el revestimiento interior del colon, dando lugar a un mayor movimiento del contenido. Tanto la retención de fluido como el incremento del movimiento intestinal dan lugar a diarrea. Los productos gaseosos de la fermentación causan hinchamiento y retortijones intestinales.
La intolerancia a la lactosa no se observa normalmente hasta que los niños no tienen unos 6 años de edad. En este momento, la incidencia de individuos intolerantes a la lactosa comienza a aumentar, y se incrementa a lo largo de toda la vida, dando lugar a la mayor incidencia en las personas de mayor edad. Tanto la incidencia como el grado de intolerancia varían con el grupo étnico, lo que es indicador de que la presencia o ausencia de lactasa está bajo control genético.
Existen dos vías para superar los efectos de la deficiencia de lactasa. Una es eliminar la lactosa por fermentación, lo cual da lugar a la formación de productos tales como el yogur y otros; otra es producir leche con menor contenido en lactosa por adición de lactasa. Sin embargo, ambos productos de hidrólisis, D-glucosa y D-galactosa, son más dulces que la lactosa, y a partir de un 80% de hidrólisis el cambio de sabor resulta demasiado evidente. Por tanto, la mayor parte de las leches con contenido reducido de lactosa se mantienen por encima del 70% de grado de hidrólisis. En esta tecnología alimentaria, cultivos vivos de yogur se añaden a la leche refrigerada. Las bacterias permanecen inactivas en frío y no cambian el sabor de la leche, pero, en cuanto alcanzan el intestino, liberan lactasa. También otros carbohidratos que no son hidrolizados completamente a monosacáridos por los enzimas intestinales y que no son absorbidos, pasan hasta el colon. Igualmente, son metabolizados por microorganismos, produciendo lactato y gas. El resultado final es de nuevo diarrea e hinchamiento. Este problema se puede presentar al comer legumbres, puesto que éstas contienen un trisacárido (rafinosa) y un tetrasacárido (estaquiosa), que no son hidrolizados a monosacáridos por los enzimas intestinales, y pueden pasar por tanto al colon, donde son fermentados.
Si nos adentramos un poco más en el asunto de las alergias e intolerancias a dicho disacárido, buenos son los estudios que cito en las referencias bibliográficas (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8), donde se describe, curiosamente, que pacientes con intolerancia a la lactosa pueden tolerar determinadas cantidades de alimentos lácteos sin que aparezca ningún síntoma, habida cuenta de la correspondiente heterogeneidad interindividual, y la importancia, crítica, de hacer una transición coherente bajo supervisión facultativa. Indudablemente, siempre habrá que partir de la base de un correcto diagnóstico médico.
En segundo lugar, con respecto al gluten (9) —palabra que en latín significa pegamento—, es una mezcla heterogénea de proteínas, fundamentalmente gliadinas (prolamina) y gluteninas (glutelina), con limitada solubilidad en agua. Estos compuestos proteínicos de origen vegetal, reciben diversos nombres particulares según el correspondiente cereal, si bien solo se hallan formando verdadero gluten en tres (trigo, centeno y cebada), y sus derivados. Por ejemplo:
Se eliminará de la dieta cualquier producto que lleve como ingrediente TRIGO, AVENA, CEBADA, CENTENO, TRITICALE, KAMUT, ESPELTA y/o productos derivados: almidón, harina, panes, pastas alimenticias, etc. El celíaco puede tomar todo tipo de alimentos que no contienen gluten en su origen: carnes, pescados, huevos, leche, cereales sin gluten (p.ej.: arroz), legumbres, tubérculos, frutas, verduras y hortalizas.
El consumo de productos manufacturados conlleva asumir riesgos potenciales. Hoy en día, la lectura de la etiqueta del producto, en el momento de la compra, no es una medida del todo segura, porque la Legislación vigente no obliga a especificar el origen botánico de las harinas, almidones, féculas, sémolas y cualquier otro derivado de los cereales trigo, avena, centeno y triticale utilizados. No obstante, es conveniente leer siempre la etiqueta del producto que se compra, aunque siempre sea el mismo. Al adquirir productos elaborados y/o envasados, debe comprobarse siempre la relación de ingredientes que figura en la etiqueta. Si en dicha relación aparece cualquier término de los que se citan a continuación, sin indicar la planta de procedencia, debe rechazarse el producto, salvo que figure como permitido en la última edición de la lista de alimentos sin gluten, que periódicamente actualiza la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE).
La relación de ingredientes que suele aparecer en el etiquetado de productos alimenticios, que contienen o pueden contener gluten son: gluten, cereales, harina, almidones modificados (E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E1440, E-1442, E-1450), amiláceos, fécula, fibra, espesantes, sémola, proteína, proteína vegetal, hidrolizado de proteína, malta, extracto de malta, levadura, extracto de levadura, especias, aromas, gofio, almidón, hidrolizado de proteína vegetal, condimentos, y jarabe de malta.
En pacientes con alergias o intolerancias alimentarias, al látex, al gluten y/o a la lactosa, durante el proceso de preparación, elaboración, emplatado y servicio, se utilizará menaje y utillaje exclusivo para estas dietas, al objeto de evitar contaminación cruzada.
El cultivo de granos que contienen gluten (12) que fueron la columna vertebral de la revolución agrícola también ha traído consigo la manifestación de condiciones relacionadas con reacciones negativas al gluten. Estos incluyen la enfermedad celíaca, la alergia al trigo y la sensibilidad al gluten. El trastorno autoinmune de la enfermedad celíaca es la condición más ampliamente estudiada en el espectro. Afecta aproximadamente a 1 de cada 133 personas, una tasa que se ha duplicado en los Estados Unidos cada 15 años en los últimos 35 años. Una estimación del Center for Celiac Research sitúa la sensibilidad al gluten en el 6% de la población de EE. UU. Con el interés actual en el genoma humano y el microbioma, la investigación está llevando a los científicos a examinar la relación entre el microbioma intestinal y los trastornos relacionados con el gluten. Actualmente, la dieta sin gluten es el único tratamiento disponible para los trastornos relacionados con el gluten.
El gluten tiene una composición aminoacídica única: Glu/Gln y Pro dan cuenta de más del 50% de los restos aminoacídicos. La baja solubilidad en agua de gluten se debe a su pobreza en Lys, Arg, Glu y Asp, que en conjunto suponen menos del 1O% de los aminoácidos totales. Alrededor de un 30% de los restos aminoacídicos de gluten son hidrófobos y contribuyen considerablemente a su capacidad de formar agregados proteicos por interacciones hidrofóbicas y de fijar lípidos y otros compuestos apolares. El elevado contenido en glutamina e hidroxiaminoácidos (alrededor del 10%) del gluten es el responsable de sus propiedades fijadoras de agua. Además, entre la glutamina y los restos hidroxilo de los polipéptidos del gluten, se establecen puentes de hidrógeno, que contribuyen a sus propiedades de cohesión-adhesión. La cistina y la cisteína dan cuenta de 2-3% de los restos aminoacídicos totales de gluten.
Si nos adentramos un poco más en el asunto de las alergias e intolerancias a dicho disacárido, buenos son los estudios que cito en las referencias bibliográficas (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8), donde se describe, curiosamente, que pacientes con intolerancia a la lactosa pueden tolerar determinadas cantidades de alimentos lácteos sin que aparezca ningún síntoma, habida cuenta de la correspondiente heterogeneidad interindividual, y la importancia, crítica, de hacer una transición coherente bajo supervisión facultativa. Indudablemente, siempre habrá que partir de la base de un correcto diagnóstico médico.
En segundo lugar, con respecto al gluten (9) —palabra que en latín significa pegamento—, es una mezcla heterogénea de proteínas, fundamentalmente gliadinas (prolamina) y gluteninas (glutelina), con limitada solubilidad en agua. Estos compuestos proteínicos de origen vegetal, reciben diversos nombres particulares según el correspondiente cereal, si bien solo se hallan formando verdadero gluten en tres (trigo, centeno y cebada), y sus derivados. Por ejemplo:
- Trigo = gliadina.
- Centeno = secalina.
- Cebada = hordeína.
- Maíz = ceína.
- Arroz = oricenina.
- Avena = avenina.
- Trigo (“Triticum vulgare Villars”).
- Cebada (“Hordeum vulgare L.”).
- Centeno (“Secale cereale L.”).
- Espelta (“Triticum spelta “) y también la variedad escanda.
- Farro (similar a la espelta, cebada descascarillada y a medio moler o sémola).
- Kamut (nombre egipcio del trigo y una variedad de este último).
- Triticale (híbrido de trigo y centeno).
- Tritordeum (híbrido de trigo y cebada).
- Sorgo (“Sorghum bicolor o s. vulgare”). Poco utilizado en alimentación humana occidental.
- Pan y harinas de trigo, cebada, centeno, avena o triticale.
- Bollos, pasteles, tartas y demás productos de pastelería.
- Galletas, bizcochos y productos de repostería.
- Pastas italianas (fideos, macarrones, tallarines, etc.) y sémola de trigo.
- Leches y bebidas malteadas.
- Bebidas destiladas o fermentadas a partir de cereales: cerveza, agua de cebada, algunos licores…
- Productos manufacturados en los que entre en su composición cualquiera de las harinas citadas y en cualquiera de sus formas: almidones, almidones modificados, féculas, harinas y proteínas.
- Embutidos: choped, mortadela, chorizo, morcilla, etc.
- Quesos fundidos de sabores.
- Patés diversos.
- Conservas de carnes.
- Conservas de pescados con distintas salsas.
- Caramelos y gominolas.
- Sucedáneos de café y otras bebidas de máquina.
- Frutos secos tostados con sal.
- Helados.
- Sucedáneos de chocolate.
- Colorante alimentario.
Se eliminará de la dieta cualquier producto que lleve como ingrediente TRIGO, AVENA, CEBADA, CENTENO, TRITICALE, KAMUT, ESPELTA y/o productos derivados: almidón, harina, panes, pastas alimenticias, etc. El celíaco puede tomar todo tipo de alimentos que no contienen gluten en su origen: carnes, pescados, huevos, leche, cereales sin gluten (p.ej.: arroz), legumbres, tubérculos, frutas, verduras y hortalizas.
El consumo de productos manufacturados conlleva asumir riesgos potenciales. Hoy en día, la lectura de la etiqueta del producto, en el momento de la compra, no es una medida del todo segura, porque la Legislación vigente no obliga a especificar el origen botánico de las harinas, almidones, féculas, sémolas y cualquier otro derivado de los cereales trigo, avena, centeno y triticale utilizados. No obstante, es conveniente leer siempre la etiqueta del producto que se compra, aunque siempre sea el mismo. Al adquirir productos elaborados y/o envasados, debe comprobarse siempre la relación de ingredientes que figura en la etiqueta. Si en dicha relación aparece cualquier término de los que se citan a continuación, sin indicar la planta de procedencia, debe rechazarse el producto, salvo que figure como permitido en la última edición de la lista de alimentos sin gluten, que periódicamente actualiza la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE).
La relación de ingredientes que suele aparecer en el etiquetado de productos alimenticios, que contienen o pueden contener gluten son: gluten, cereales, harina, almidones modificados (E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E1440, E-1442, E-1450), amiláceos, fécula, fibra, espesantes, sémola, proteína, proteína vegetal, hidrolizado de proteína, malta, extracto de malta, levadura, extracto de levadura, especias, aromas, gofio, almidón, hidrolizado de proteína vegetal, condimentos, y jarabe de malta.
En pacientes con alergias o intolerancias alimentarias, al látex, al gluten y/o a la lactosa, durante el proceso de preparación, elaboración, emplatado y servicio, se utilizará menaje y utillaje exclusivo para estas dietas, al objeto de evitar contaminación cruzada.
El cultivo de granos que contienen gluten (12) que fueron la columna vertebral de la revolución agrícola también ha traído consigo la manifestación de condiciones relacionadas con reacciones negativas al gluten. Estos incluyen la enfermedad celíaca, la alergia al trigo y la sensibilidad al gluten. El trastorno autoinmune de la enfermedad celíaca es la condición más ampliamente estudiada en el espectro. Afecta aproximadamente a 1 de cada 133 personas, una tasa que se ha duplicado en los Estados Unidos cada 15 años en los últimos 35 años. Una estimación del Center for Celiac Research sitúa la sensibilidad al gluten en el 6% de la población de EE. UU. Con el interés actual en el genoma humano y el microbioma, la investigación está llevando a los científicos a examinar la relación entre el microbioma intestinal y los trastornos relacionados con el gluten. Actualmente, la dieta sin gluten es el único tratamiento disponible para los trastornos relacionados con el gluten.
El gluten tiene una composición aminoacídica única: Glu/Gln y Pro dan cuenta de más del 50% de los restos aminoacídicos. La baja solubilidad en agua de gluten se debe a su pobreza en Lys, Arg, Glu y Asp, que en conjunto suponen menos del 1O% de los aminoácidos totales. Alrededor de un 30% de los restos aminoacídicos de gluten son hidrófobos y contribuyen considerablemente a su capacidad de formar agregados proteicos por interacciones hidrofóbicas y de fijar lípidos y otros compuestos apolares. El elevado contenido en glutamina e hidroxiaminoácidos (alrededor del 10%) del gluten es el responsable de sus propiedades fijadoras de agua. Además, entre la glutamina y los restos hidroxilo de los polipéptidos del gluten, se establecen puentes de hidrógeno, que contribuyen a sus propiedades de cohesión-adhesión. La cistina y la cisteína dan cuenta de 2-3% de los restos aminoacídicos totales de gluten.
Como antes se ha señalado, el gluten está formado por gliadinas y gluteninas. Hay cuatro grupos de gliadinas, llamados a, B, Y y w. En el gluten, se encuentran en forma de polipéptidos de peso molecular oscilante entre 30.000 y 80.000. Aunque las gliadinas contienen alrededor de un 2-3% de restos semicistina, no parecen sufrir una polimerización abundante vía intercambios sulfhidrilo-disulfuro. Duran-te la fabricación de la masa, los enlaces disulfuro parecen ser sólo intramoleculares. La masa formada con gliadinas y almidón es viscosa pero no viscoelástica. Las gluteninas, por el contrario, son polipéptidos heterogéneos, con un peso molecular que oscila entre 12.000 y 130.000. Se clasifican en gluteninas de alto peso molecular (> 90.000, HMW) y de bajo peso molecular (< 90.000, LMW). En el gluten, estos polipéptidos de glutenina se encuentran formando polímeros, unidos por enlaces disulfuro, con pesos moleculares que llegan a alcanzar valores de varios millones. Debido a su capacidad de polimerización, mediante reacciones de intercambio sulfhidrilo-disulfuro, las gluteninas contribuyen mucho a la elasticidad de la masa. Para formar una masa viscoelástica parece necesaria, por tanto, una relación óptima entre gliadinas y gluteninas. Algunos estudios han demostrado una correlación positiva significativa entre contenido en glutenina HMW y calidad panaria, en algunas variedades de trigo, pero no de otras. La información disponible indica que el esquema específico de las asociaciones de gluteninas LMW y HMW, formadas por enlaces disulfuro, en la estructura del gluten puede ser mucho más importante para la calidad panaria que la riqueza en estas proteínas. Por ejemplo, la asociación/polimerización entre gluteninas LMW genera una estructura similar a la formada por la gliadina HMW. Este tipo de estructura contribuye a la viscosidad de la masa, pero no a su elasticidad. En cambio, si las gluteninas LMW se unen a gluteninas HMW vía enlaces disulfuro (en el gluten), entonces sí contribuyen a la elasticidad de la masa. Es posible que en las variedades de trigo de buena calidad panaria puedan polimerizar más gluteninas LMW con gluteninas HMW, y que, en las variedades de trigo de mala calidad panaria, la mayor parte de las gluteninas LMW polimericen entre sí. Estas diferencias en los estados de asociación de las gluteninas en el gluten de diversas variedades de trigo pueden estar relacionadas con otras relativas a sus propiedades conformacionales, como hidrofobia superficial y reactividad de los grupos sultbidrilo y disulfuro.
La glutenina es rica en lisina, uno de los aminoácidos esenciales. La gliadina, rica en ácido glutámico (nombre que debe al gluten), puede contener una porción potencialmente tóxica intestinal para los niños y adultos genéticamente sensibles a ella. Pero esta porción gliadínica, de acción tóxica directa o indirecta (inhibitoria), sólo es activa si se encuentra formando gluten. Sin embargo, en el momento presente no se hallan completamente aclarados los mecanismos íntimos, en parte probablemente enzimáticos, de la intolerancia al gluten.
La intolerancia al gluten, sin relación con la alergia, está, en efecto, considerada una dolencia genética, no hereditaria, de etiología autoinmunitaria. Se la conoce con los nombres de celiaquía (del gr. koilikós, vientre), enfermedad celíaca o enteropatía por gluten, dolencia crónica intestinal cuyos síntomas habituales suelen ser dolor o distensión abdominal, flatulencia, diarrea crónica (en los casos graves esteatorrea), náuseas y/o dolor de cabeza. Los síntomas de la intolerancia al gluten (13) se deben a la atrofia de las vellosidades (atrofia vellosa) de una parte del intestino delgado (principalmente del duodeno y gran parte del yeyuno). Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en los niños después del destete, entre los 6 meses y los 2 años de edad. Las personas diagnosticadas de padecer intolerancia al gluten deben abstenerse de ingerir alimentos que lo contengan (trigo, centeno, cebada, espelta, kamut, etc), lo que sirve para evitar los trastornos, principalmente intestinales, que su ingesta les ocasiona, y para curar en poco tiempo (semanas) las lesiones intestinales si ya se han producido.
El arroz, relativamente rico en glutenina (oricenina), pero pobre en gliadina, y el maíz, con su gliadina ceína, no producen celiaquía, por no estar sus proteínas formando gluten.
En el presente trabajo, de una u otra forma, menciono al maíz, a la avena, y a las legumbres, pudiendo incluirlas dentro de los alimentos sin gluten. No obstante, haciendo una búsqueda en la literatura científica, nos podemos encontrar con este estudio (14) publicado en “Nutrients”, donde ponen de relieve el riesgo de contaminación cruzada de gluten en productos naturales o etiquetados “sin gluten” que fueron analizados. Tal es el caso del alforfón o trigo sarraceno, de las legumbres, de los frutos secos, de la avena y del maíz, entre otros.
Con respecto al maíz (15), una de las alternativas más comunes al trigo utilizado en la DLG (Dieta Sin Gluten), en algunos pacientes con EC (Enfermedad Celíaca), como evento raro, los péptidos de las prolaminas de maíz (ceína) podrían inducir una respuesta inmune de tipo celíaco por mecanismos patógenos similares o alternativos a los utilizados por los péptidos de gluten de trigo. Esto se apoya en varias características compartidas entre las prolaminas de trigo y maíz y en algunos resultados experimentales. Hipotéticamente, las prolaminas de maíz podrían ser perjudiciales para un subgrupo muy limitado de pacientes con EC, especialmente aquellos que no responden, y si se confirma, deben seguir, además de una dieta sin gluten, sin maíz. Esto es plausible, además, por la presencia de transglutaminasa microbiana (mTg) (16), un aditivo alimentario muy utilizado en una gran cantidad de industrias de alimentos procesados. Está sin etiquetar y oculto al conocimiento público, y al ser funcionalmente similar a la tTg (transglutaminasa tisular), puede post-traducir y modificar los péptidos de gliadina mediante la reticulación de ellos, lo que induce la pérdida de tolerancia, y el desarrollo de enfermedad celíaca. Hay advertencias publicadas que alarman al público sobre el peligro potencial de usar o consumir esta enzima. Publicaciones recientes encontraron que mTg es inmunogénico en pacientes con EC y su patogenicidad se desenreda continuamente. La base teórica lógica para que el mTg sea un nuevo factor ambiental en la inducción de EC existe, sin embargo, la causalidad debería ser explorada más a fondo.
Del mismo modo que existen variedades de trigo, debido, en parte, a la selección natural, y a la manipulación genética aplicada en la tecnología de los alimentos, que tienen beneficios para la industria, por ejemplo: resisten mejor las plagas; tiene perjuicios para la salud, por su alto contenido en antinutrientes en forma de lectinas y fitatos, y pudiendo haber contribuido al aumento de la prevalencia de la enfermedad celíaca (17, 18, 19); también sucede algo parecido con la avena (20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31). Las prolaminas de la tribu Triticeae (trigo, centeno y cebada) se clasifican según la secuencia de aminoácidos en tres tipos diferentes de proteínas: prolaminas ricas en azufre (ricos en S), pobres en azufre (pobres en S) y de alto peso molecular (HMW, por sus siglas en inglés), con varios subgrupos dentro del grupo rico en azufre. En este cereal, la prolamina recibe el nombre de avenina, con una homología estructural con el subgrupo rico en S (α-gliadins y γ-gliadins de trigo, B-hordeins de cebada y γ-secalins de centeno), pero con ciertas diferencias con respecto a la gliadina del gluten, además de que su cantidad es mucho menor. Los estudios contradictorios anteriores sugieren que la avena puede desencadenar la respuesta inmunológica anormal en pacientes con enfermedad celíaca. Los anticuerpos monoclonales (moAbs) contra el principal péptido inmunotóxico 33-mer (A1 y G12) reaccionan fuertemente contra el trigo, la cebada y el centeno, pero tienen menos reactividad contra la avena. En un magnífico estudio de investigación de Isabel Comino, y colaboradores, se utilizaron diferentes variedades de avena, controladas por su pureza y por su patrón de proteína distinto, para examinar las diferencias en el reconocimiento de moAb G12 mediante ELISA y transferencia de Western. La inmunogenicidad de las variedades de avena se determinó mediante la concentración de 33 unidades, la proliferación de células T y la producción de interferón γ. Los resultados mostraron que la reactividad del moAb G12 es proporcional a la inmunotoxicidad potencial del cultivar de cereal. Estas diferencias pueden explicar las diferentes respuestas clínicas observadas en pacientes que padecen EC y abrir un medio para identificar cultivares de avena inmunológicamente seguros que podrían utilizarse para enriquecer una dieta sin gluten.
En una reciente actualización publicada en la “Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology”, aunque se reconoce que algunas personas con enfermedad celíaca parecen estar clínicamente intolerante a la avena, esta revisión concluye que la avena no contaminada (<20 ppm de gluten) por cereales que contienen gluten (trigo, centeno y cebada) puede ser ingerida con seguridad por la mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca. Los pacientes con enfermedad celíaca que no contengan más de 20 partes por millón de gluten deben limitarse a una cantidad diaria específica. Sin embargo, las personas con EC deben observar una fase de estabilización antes de introducir avena no contaminada en la dieta sin gluten (GFD, por sus siglas en inglés). La avena no contaminada con gluten solo debe introducirse después de que todos los síntomas de la enfermedad celíaca se hayan resuelto y la persona haya estado con una DLG por un mínimo de 6 meses. Se recomienda el seguimiento médico regular a largo plazo de estos pacientes para detectar evidencia de reacción adversa, pero esta no es una recomendación diferente para los individuos celíacos con una DLG sin avena. No obstante, no se pueden hacer recomendaciones generales, hay que estudiar cada caso en particular. Del mismo modo, se necesitan ensayos rigurosos, doble ciego, controlados con placebo, controlados aleatorios, que usen avena comúnmente disponible procedente de diferentes regiones.
No quisiera concluir este trabajo, sin antes compartir una cuestión de relevancia en la actualidad: ¿cuál es la diferencia entre enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten y alergia al trigo? Esto lo explica muy bien el doctor Alessio Fasano (32), gastroenterólogo pediátrico y unos de los mayores expertos mundiales en este tema. “El intestino es un tubo muy largo de 10 o 12 metros de largo en un adulto y tiene en su interior una capa simple de células. Estas son las células que nos defienden del enemigo exterior del ambiente; previenen el paso descontrolado de sustancias, químicos, toxinas, macromoleculas que pueden entrar en nuestro cuerpo y, si lo hacen de manera descontrolada, podemos tener consecuencias clínicas severas. Una de las funciones de esta capa de células, además de digerir sustancias, es formar una barrera para protegernos de esta invasión descontrolada y proveer control, un buen control, del paso de estas moléculas del ambiente en nuestro cuerpo. Cuando este control desaparece, esto es, cuando estas entradas entre las células que controlan el paso de sustancias no funciona bien, y en lugar de estar cerradas o casi cerradas, como tendrían que estar, están abiertas, sin control, hay sustancias que entran en el cuerpo y dependiendo de la predisposición genética que se tenga, se podrían desarrollar síntomas. Por ejemplo, el espectro de trastornos relacionados con el gluten sin importar si se habla de enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten o alergia al trigo, el gluten entra en el cuerpo. Y, en circunstancias normales, si estas entradas están cerradas, el gluten no debería entrar. Entonces, el primer paso para desarrollar cualquiera de estas tres condiciones, hay que tener un intestino que ha perdido la capacidad de mantener separado, es decir, afuera, lo que no tiene que entrar. Las entradas que están típicamente cerradas, en estos casos, están abiertas por un largo tiempo. Luego, dependiendo de cómo es el paciente, se puede manifestar una reacción autoinmune y desarrollar enfermedad celíaca, una reacción alérgica y desarrollar alergia al trigo o, incluso, la tercera reacción que es una reacción inmune que es sensibilidad al gluten. Ahora bien, la pregunta es ¿por qué están abiertas estas entradas? ¿Por qué este intestino es permeable? ¿Por qué se desarrolla el síndrome de intestino permeable? Aquí hay más preguntas que respuestas. Lo único que sabemos es que estas entradas están controladas por varias moléculas. La única que ha discordado, la que controla la permeabilidad fisiológica, es la molécula que se llama zonulina Todos producimos un poco de zonulina y todos usamos zonulina para funciones muy específicas, por ejemplo, cuándo abrimos estas entradas, solo por un período de tiempo muy corto y bajo condiciones controladas. En las personas con estos problemas y, no solo me refiero a trastornos relacionados con el gluten, pero, en muchas enfermedades autoinmunes se produce demasiada zonulina en momentos equivocados y, por tanto, las consecuencias surgen de una pérdida de la barrera intestinal que permite que moléculas, como el gluten, entren en el intestino y causen problemas si es que se presentan trastornos genéticos.
Por lo que entendemos, la zonulina está involucrada en muchas enfermedades autoinmunes. Está involucrada con la enfermedad celíaca, con la diabetes tipo 1 y hay evidencia de que está involucrada con la esclerosis múltiple, para nombrar algunas. Y, nuevamente, el concepto de autoinmunidad, es la respuesta inapropiada a una molécula en general proteínas, del ambiente por sistema inmune. Sabemos que para la enfermedad celíaca, esta molécula es el gluten, pero no sabemos de qué moléculas estamos hablando para la diabetes o esclerosis múltiple. Pero, otros hechos muestran que si una persona no tiene daño o la barrera intestinal que le permita entrar a la molécula, el sistema inmune no puede responder a este enemigo porque no lo ve. Entonces, la zonuliana cumple un rol en la primera etapa de estas enfermedades autoinmunes. Tenemos muchas evidencia en modelos de animales y tenemos evidencias clínicas, ya que estamos realizamos ensayos clínicos en las que usamos inhibidores de zonulina para prevenir autoinmunidad en los casos de enfermedades celíacas. En otras palabras, el paradigma ¿porque desarrollamos enfermedades autoinmunes está cambiando porque junto a los dos ingredientes: los genes, muchos y las características del ambiente, disparador, hay un tercer ingrediente en la ecuación que es la pérdida de la barrera intestinal. Si los tres son necesarios, si es por dos de los tres o por uno de los tres, o ninguno de los tres, la autoinmunidad tiene que ser resulta. Por supuesto no podemos sacar los genes, porque no es posible y, quizás, inapropiado. Tampoco, podemos sacar las características del ambiente. Esto solo se puede hacer con la enfermedad celíaca porque solo de ella conocemos el causante del ambiente y la cuestión es si podemos sacar la barrera intestinal de la ecuación. Y esto es lo que hacemos con los inhibidores de zonulina. Hasta ahora, el panorama parece prometedor. Si se bloquea el mal funcionamiento de la barrera intestinal, parece que se pueden sacar las enfermedades autoinmunes.
Ya hemos demostrado que una vez que se activa el sistema inmune hay una respuesta específica al gluten. La diferencia con la enfermedad celíaca es que no hay daño en el intestino, en otras palabras, no hay esa respuesta autoinmune típica de la enfermedad celíaca. Sin embargo, hay otro tipo de inflamación que puede indicar que existe un problema. Entonces, a pesar de que no haya un daño, no significa que pueda existir una enfermedad. Todo depende de cómo se defina una enfermedad. Para mí, la constipación es una enfermedad, o el síndrome de colon irritable es una enfermedad, el reflujo gastro-esofágico es una enfermedad, esto es solo para dar datos generales. Pero, si se realiza una biopsia a una persona con constipación o síndrome de colon irritable, o, incluso, con reflujo, no se encuentran daños. Sin embargo, las personas están enfermas y necesitan tratamiento. Entonces, considerando esto, la sensibilidad al gluten es una condición clínica en la que sabemos qué parte del sistema inmune está involucrado, sabemos qué mecanismos, qué regulaciones de determinados genes hay, qué parte del sistema inmune está involucrado, pero el sistema inmune adaptativo no lo está. El sistema inmune adaptativo es fundamental para el comienzo de la enfermedad celíaca y muchas otras enfermedades autoinmunes. Y los aspectos sociales, los aspectos de los sistemas de salud son unas de las consideraciones más importantes para la enfermedad celíaca.”
Así mismo, cabe mencionar que hay pruebas convincentes de que el trigo, y/o el gluten (33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42), en su caso, está relacionado con otras muchas alteraciones neuro-inmunológicas y endocrinas, pudiendo ser la génesis de enfermedades autoinmunes. La evidencia presentada ante la remisión total o parcial de signos y síntomas de estas alteraciones cuando se aplica la dietoterapia pertinente, es de un peso considerable. Tal es el caso de la dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-Brocq, una afectación cutánea de naturaleza inflamatoria y autoinmunitaria, que presenta unos típicos hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos, que ayudan a confirmar su diagnóstico (43, 44, 45). Mejora con DLG.
Si hablamos de fibromialgia (46), en un estudio del 2014, publicado en “Rheumatology International”, se muestra evidencia de una mejora clínica notable con una dieta sin gluten en pacientes con FM, incluso si se ha descartado un cuadro de EC, lo que sugiere que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser una causa tratable subyacente del síndrome de FM. La presencia de linfocitosis intraepitelial en las biopsias duodenales de estos pacientes seleccionados apoya aún más esta hipótesis.
En otro estudio, una serie prospectiva de 72 pacientes con recidiva-remisión de esclerosis múltiple (47, 48, 49, 50, 51) (RRMS, por sus siglas en inglés), hemos encontrado al menos 8 (11,1%) con un EC relacionado, confirmado por la presencia de anticuerpos serológicos (TGt-2) en 7 y atrofia vellosa en todos ellos. Esto representa una prevalencia de intolerancia al gluten de 5,5 a 11 veces mayor en este grupo de pacientes que en la población general. Algunos pacientes con estos brotes, muestran altos niveles de anticuerpos anti-tejido transglutaminasa-2 (TGt-2), que es un importante marcador serológico en el diagnóstico de la enfermedad.
De nuevo, se debe considerar una dieta sin gluten para cualquier paciente con RRMS que presente estos hallazgos serológicos e histológicos, característicos de la presencia de una enfermedad celíaca asociada. No obstante, todavía se necesitan muchas más investigaciones para escudriñar el papel que desempeña el gluten en la EM. Pero mejora con DLG.
También quiero mencionar un case report (52) relacionado con la remisión, sin terapia con insulina, en una dieta sin gluten en un niño de 6 años con diabetes mellitus tipo 1, y sin enfermedad celíaca. Una vez diagnosticado, comenzó con una dieta sin gluten después de 2 a 3 semanas sin necesidad de tratamiento con insulina. Al inicio de la dieta sin gluten, la HbA1c fue de 7.8% y se estabilizó en 5.8%-6.0% sin tratamiento con insulina. La glucemia en ayunas se mantuvo a 4.0-5.0 mmol/l. A los 16 meses del diagnóstico, el nivel de glucosa en sangre en ayunas era de 4,1 mmol/l y después de 20 meses, sigue sin recibir tratamiento diario con insulina. No hubo alteración en la positividad de la descarboxilasa del ácido glutámico. La dieta sin gluten fue segura y sin efectos secundarios. Los autores proponen que la dieta sin gluten tiene una remisión prolongada en este paciente con DM1 y que se indican ensayos adicionales.
Pero hay un trabajo (53) que me llama poderosamente la atención, además de estar escrito en habla hispana, llevado a cabo por los Centros de Investigación en Nutrición y Salud, del Departamento de Medicina de la UCM (Universidad Complutense de Madrid). En él, los autores se preguntan si el gluten es el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI. En una búsqueda bibliográfica en las principales bases de datos científicas, de estudios en los que se hizo referencia a una determinación de gliadina o se aplicó y evaluó un tratamiento con/sin gluten, los resultados sugieren que la ingestión de gluten parece estar relacionada con ataxia al gluten, esclerosis múltiple, trastorno del espectro autista, esquizofrenia, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastornos depresivos, dolores de cabeza, síndrome del intestino irritable, fibromialgia, dermatitis herpetiforme y epilepsia, cuando no hay enfermedad celíaca (EC), sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), o alergia al trigo. Las sospechas sobre el beneficio de la dieta libre de gluten (54) (GFD, por sus siglas en inglés) como tratamiento complementario se presentan en ensayos y cohortes semi-clínicos, ya sea como un factor causal en la patogénesis o en la mejora de los síntomas.
Pero aún hay más complejidad en todo esto. Aunque infrecuentemente, en la celiaquía puede observarse una intolerancia secundaria a la lactosa (azúcar de la leche), probablemente por la acción tóxica de alguna fracción del gluten, que frena o inhibe la producción por el páncreas de lactasa, el fermento o enzima del jugo intestinal que desdobla o degrada la lactosa. Esta enzima sólo es segregada, normalmente, en presencia de lactosa.
La sensibilidad al gluten no celíaca (NCGS) y la intolerancia a la lactosa pueden ocurrir después de una colecistectomía, pancreatitis o gastroenteritis (55). Ninguna de estas afecciones está asociada con marcadores serológicos o radiológicos (56) y actualmente están etiquetadas como síndrome del intestino irritable (SII). El tratamiento de estas condiciones puede diferir significativamente y la consideración temprana de la intolerancia al gluten/lactosa puede conducir a un mejor manejo de los síntomas, con una menor necesidad de seguimiento ambulatorio, investigaciones invasivas y un tratamiento sintomático costoso.
Igualmente, se ha informado que intervenciones dietéticas como las dietas sin gluten y sin caseína mejoran los síntomas intestinales, autoinmunes y neurológicos en pacientes con una variedad de afecciones. La capacidad antioxidante restringida, causada por los péptidos opioides (57) derivados del trigo y la leche (58), puede predisponer a las personas susceptibles a la inflamación y la oxidación sistémica, explicando en parte los beneficios de las dietas sin gluten y/o sin caseína.
Para enredar todo este asunto un poco más, aparecen en escena los FODMAP´s. La sigla FODMAP (59, 60, 61, 62, 63, 64) proviene del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols (en español oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables). Al grupo de los carbohidratos fermentables de cadena corta pertenecen, entre otros, los fructanos, tipo inulina, oligofructosa y fructo-oligosacaridos (FOS), que se encuentran por ejemplo en el trigo, y los disacáridos, por ejemplo la lactosa de la leche. Pero también en legumbres, hortalizas y frutas, entre otros. La hipótesis considera que nuestro organismo no puede digerir o absorber bien estos compuestos, pudiendo ocasionar un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) con síntomas gastrointestinales como gases, hinchazón, calambres y/o diarrea en personas sensibles a los efectos de los FODMAP o con enfermedades gastrointestinales funcionales. Su ingesta comporta alteraciones osmóticas, aumentando el suministro de sustrato y agua al intestino delgado distal y al colon proximal, que probablemente induzcan a la distensión luminal y la inducción de síntomas funcionales del intestino. Esto tiene efectos epiteliales, neurales y hormonales, irritando o lesionando el epitelio y alterando su función de barrera. En la enfermedad de Crohn, por ejemplo, la respuesta a la rápida fermentación de una mayor carga de FODMAP en el intestino delgado distal y en el colon proximal, puede ser un agravante de los factores genéticos u otros factores ambientales que predisponen a esta dolencia.
Esto también tiene especial relevancia en deportes, donde las molestias gastrointestinales se reportan en 30-70% de los atletas de deportes de resistencia, tanto de niveles recreativos como en profesionales, pudiendo comprometer la capacidad de entrenamiento y rendimiento. Por ejemplo, en un estudio liderado por Dana Lis, y colaboradores, se examinaron a 910 atletas para evaluar los comportamientos hacia la auto-selección de alimentos para minimizar las molestias gastrointestinales al practicar su deporte. El 55% eliminó al menos un alimento con alto contenido de FODMAPs y se reportó una mejoría en los síntomas de hasta 82.6%. En los atletas que indicaron haber evitado alimentos altos en FODMAPs que detonan molestias gastrointestinales, la lactosa (86,5%) fue el que se eliminó más frecuentemente, seguido de los galacto-oligosacáridos (23,9%), fructosa (23%), fructanos (6,2%) y polioles (5,4%). Los hallazgos preliminares sugieren que la reducción a corto plazo de FODMAP puede ser una intervención beneficiosa para minimizar las molestias gastrointestinales relacionados con el ejercicio.
También hay otras sustancias presentes en el trigo, como los ATIs (65) (Inhibidores de Amilasa-tripsina), que son activadores nutricionales del sistema inmune, a través de los receptores TLR4 en las células mieloides. La mayoría de las variantes de trigo más antiguas (como Emmer o Einkorn) tenían una bioactividad más baja que el trigo moderno (hexaploide). Las especies CM3 y 0.19 de ATI fueron los activadores más frecuentes de TLR4 en el trigo moderno y fueron altamente resistentes a la proteólisis intestinal. Su ingestión indujo una modesta infiltración y activación de las células mieloides intestinales, y la liberación de mediadores inflamatorios, principalmente en el colon, luego en el íleon y luego en el duodeno. Las células dendríticas se activaron prominentemente en los ganglios linfáticos mesentéricos. Las concentraciones de ATI encontradas en una dieta normal diaria que contenía gluten aumentaron la inflamación intestinal de bajo grado. Los cereales que contienen gluten tienen, con mucho, las concentraciones más altas de ATI que activan TLR4.
También resulta crítico mencionar los excipientes presentes en algunos medicamentos, nada baladí si estamos hablando de personas muy sensibles a dichas sustancias. Pero esto es harina de otro costal, y no me explayaré demasiado en ello.
La dieta baja en FODMAP se usa a menudo en las personas con síndrome del intestino irritable (SII) (66). La dieta también tiene un uso potencial en personas con síntomas similares derivados de otros trastornos digestivos, como la enfermedad inflamatoria intestinal. Una dieta baja en FODMAP puede ayudar a reducir los síntomas, lo que limitará los alimentos ricos en fructosa, lactosa, fructanos, galactanos y polioles. Esta dieta también limitará la fibra ya que algunos alimentos con alto contenido de fibra también tienen altas cantidades de FODMAP.
La glutenina es rica en lisina, uno de los aminoácidos esenciales. La gliadina, rica en ácido glutámico (nombre que debe al gluten), puede contener una porción potencialmente tóxica intestinal para los niños y adultos genéticamente sensibles a ella. Pero esta porción gliadínica, de acción tóxica directa o indirecta (inhibitoria), sólo es activa si se encuentra formando gluten. Sin embargo, en el momento presente no se hallan completamente aclarados los mecanismos íntimos, en parte probablemente enzimáticos, de la intolerancia al gluten.
La intolerancia al gluten, sin relación con la alergia, está, en efecto, considerada una dolencia genética, no hereditaria, de etiología autoinmunitaria. Se la conoce con los nombres de celiaquía (del gr. koilikós, vientre), enfermedad celíaca o enteropatía por gluten, dolencia crónica intestinal cuyos síntomas habituales suelen ser dolor o distensión abdominal, flatulencia, diarrea crónica (en los casos graves esteatorrea), náuseas y/o dolor de cabeza. Los síntomas de la intolerancia al gluten (13) se deben a la atrofia de las vellosidades (atrofia vellosa) de una parte del intestino delgado (principalmente del duodeno y gran parte del yeyuno). Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en los niños después del destete, entre los 6 meses y los 2 años de edad. Las personas diagnosticadas de padecer intolerancia al gluten deben abstenerse de ingerir alimentos que lo contengan (trigo, centeno, cebada, espelta, kamut, etc), lo que sirve para evitar los trastornos, principalmente intestinales, que su ingesta les ocasiona, y para curar en poco tiempo (semanas) las lesiones intestinales si ya se han producido.
El arroz, relativamente rico en glutenina (oricenina), pero pobre en gliadina, y el maíz, con su gliadina ceína, no producen celiaquía, por no estar sus proteínas formando gluten.
En el presente trabajo, de una u otra forma, menciono al maíz, a la avena, y a las legumbres, pudiendo incluirlas dentro de los alimentos sin gluten. No obstante, haciendo una búsqueda en la literatura científica, nos podemos encontrar con este estudio (14) publicado en “Nutrients”, donde ponen de relieve el riesgo de contaminación cruzada de gluten en productos naturales o etiquetados “sin gluten” que fueron analizados. Tal es el caso del alforfón o trigo sarraceno, de las legumbres, de los frutos secos, de la avena y del maíz, entre otros.
Con respecto al maíz (15), una de las alternativas más comunes al trigo utilizado en la DLG (Dieta Sin Gluten), en algunos pacientes con EC (Enfermedad Celíaca), como evento raro, los péptidos de las prolaminas de maíz (ceína) podrían inducir una respuesta inmune de tipo celíaco por mecanismos patógenos similares o alternativos a los utilizados por los péptidos de gluten de trigo. Esto se apoya en varias características compartidas entre las prolaminas de trigo y maíz y en algunos resultados experimentales. Hipotéticamente, las prolaminas de maíz podrían ser perjudiciales para un subgrupo muy limitado de pacientes con EC, especialmente aquellos que no responden, y si se confirma, deben seguir, además de una dieta sin gluten, sin maíz. Esto es plausible, además, por la presencia de transglutaminasa microbiana (mTg) (16), un aditivo alimentario muy utilizado en una gran cantidad de industrias de alimentos procesados. Está sin etiquetar y oculto al conocimiento público, y al ser funcionalmente similar a la tTg (transglutaminasa tisular), puede post-traducir y modificar los péptidos de gliadina mediante la reticulación de ellos, lo que induce la pérdida de tolerancia, y el desarrollo de enfermedad celíaca. Hay advertencias publicadas que alarman al público sobre el peligro potencial de usar o consumir esta enzima. Publicaciones recientes encontraron que mTg es inmunogénico en pacientes con EC y su patogenicidad se desenreda continuamente. La base teórica lógica para que el mTg sea un nuevo factor ambiental en la inducción de EC existe, sin embargo, la causalidad debería ser explorada más a fondo.
Del mismo modo que existen variedades de trigo, debido, en parte, a la selección natural, y a la manipulación genética aplicada en la tecnología de los alimentos, que tienen beneficios para la industria, por ejemplo: resisten mejor las plagas; tiene perjuicios para la salud, por su alto contenido en antinutrientes en forma de lectinas y fitatos, y pudiendo haber contribuido al aumento de la prevalencia de la enfermedad celíaca (17, 18, 19); también sucede algo parecido con la avena (20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31). Las prolaminas de la tribu Triticeae (trigo, centeno y cebada) se clasifican según la secuencia de aminoácidos en tres tipos diferentes de proteínas: prolaminas ricas en azufre (ricos en S), pobres en azufre (pobres en S) y de alto peso molecular (HMW, por sus siglas en inglés), con varios subgrupos dentro del grupo rico en azufre. En este cereal, la prolamina recibe el nombre de avenina, con una homología estructural con el subgrupo rico en S (α-gliadins y γ-gliadins de trigo, B-hordeins de cebada y γ-secalins de centeno), pero con ciertas diferencias con respecto a la gliadina del gluten, además de que su cantidad es mucho menor. Los estudios contradictorios anteriores sugieren que la avena puede desencadenar la respuesta inmunológica anormal en pacientes con enfermedad celíaca. Los anticuerpos monoclonales (moAbs) contra el principal péptido inmunotóxico 33-mer (A1 y G12) reaccionan fuertemente contra el trigo, la cebada y el centeno, pero tienen menos reactividad contra la avena. En un magnífico estudio de investigación de Isabel Comino, y colaboradores, se utilizaron diferentes variedades de avena, controladas por su pureza y por su patrón de proteína distinto, para examinar las diferencias en el reconocimiento de moAb G12 mediante ELISA y transferencia de Western. La inmunogenicidad de las variedades de avena se determinó mediante la concentración de 33 unidades, la proliferación de células T y la producción de interferón γ. Los resultados mostraron que la reactividad del moAb G12 es proporcional a la inmunotoxicidad potencial del cultivar de cereal. Estas diferencias pueden explicar las diferentes respuestas clínicas observadas en pacientes que padecen EC y abrir un medio para identificar cultivares de avena inmunológicamente seguros que podrían utilizarse para enriquecer una dieta sin gluten.
En una reciente actualización publicada en la “Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology”, aunque se reconoce que algunas personas con enfermedad celíaca parecen estar clínicamente intolerante a la avena, esta revisión concluye que la avena no contaminada (<20 ppm de gluten) por cereales que contienen gluten (trigo, centeno y cebada) puede ser ingerida con seguridad por la mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca. Los pacientes con enfermedad celíaca que no contengan más de 20 partes por millón de gluten deben limitarse a una cantidad diaria específica. Sin embargo, las personas con EC deben observar una fase de estabilización antes de introducir avena no contaminada en la dieta sin gluten (GFD, por sus siglas en inglés). La avena no contaminada con gluten solo debe introducirse después de que todos los síntomas de la enfermedad celíaca se hayan resuelto y la persona haya estado con una DLG por un mínimo de 6 meses. Se recomienda el seguimiento médico regular a largo plazo de estos pacientes para detectar evidencia de reacción adversa, pero esta no es una recomendación diferente para los individuos celíacos con una DLG sin avena. No obstante, no se pueden hacer recomendaciones generales, hay que estudiar cada caso en particular. Del mismo modo, se necesitan ensayos rigurosos, doble ciego, controlados con placebo, controlados aleatorios, que usen avena comúnmente disponible procedente de diferentes regiones.
No quisiera concluir este trabajo, sin antes compartir una cuestión de relevancia en la actualidad: ¿cuál es la diferencia entre enfermedad celíaca, sensibilidad al gluten y alergia al trigo? Esto lo explica muy bien el doctor Alessio Fasano (32), gastroenterólogo pediátrico y unos de los mayores expertos mundiales en este tema. “El intestino es un tubo muy largo de 10 o 12 metros de largo en un adulto y tiene en su interior una capa simple de células. Estas son las células que nos defienden del enemigo exterior del ambiente; previenen el paso descontrolado de sustancias, químicos, toxinas, macromoleculas que pueden entrar en nuestro cuerpo y, si lo hacen de manera descontrolada, podemos tener consecuencias clínicas severas. Una de las funciones de esta capa de células, además de digerir sustancias, es formar una barrera para protegernos de esta invasión descontrolada y proveer control, un buen control, del paso de estas moléculas del ambiente en nuestro cuerpo. Cuando este control desaparece, esto es, cuando estas entradas entre las células que controlan el paso de sustancias no funciona bien, y en lugar de estar cerradas o casi cerradas, como tendrían que estar, están abiertas, sin control, hay sustancias que entran en el cuerpo y dependiendo de la predisposición genética que se tenga, se podrían desarrollar síntomas. Por ejemplo, el espectro de trastornos relacionados con el gluten sin importar si se habla de enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten o alergia al trigo, el gluten entra en el cuerpo. Y, en circunstancias normales, si estas entradas están cerradas, el gluten no debería entrar. Entonces, el primer paso para desarrollar cualquiera de estas tres condiciones, hay que tener un intestino que ha perdido la capacidad de mantener separado, es decir, afuera, lo que no tiene que entrar. Las entradas que están típicamente cerradas, en estos casos, están abiertas por un largo tiempo. Luego, dependiendo de cómo es el paciente, se puede manifestar una reacción autoinmune y desarrollar enfermedad celíaca, una reacción alérgica y desarrollar alergia al trigo o, incluso, la tercera reacción que es una reacción inmune que es sensibilidad al gluten. Ahora bien, la pregunta es ¿por qué están abiertas estas entradas? ¿Por qué este intestino es permeable? ¿Por qué se desarrolla el síndrome de intestino permeable? Aquí hay más preguntas que respuestas. Lo único que sabemos es que estas entradas están controladas por varias moléculas. La única que ha discordado, la que controla la permeabilidad fisiológica, es la molécula que se llama zonulina Todos producimos un poco de zonulina y todos usamos zonulina para funciones muy específicas, por ejemplo, cuándo abrimos estas entradas, solo por un período de tiempo muy corto y bajo condiciones controladas. En las personas con estos problemas y, no solo me refiero a trastornos relacionados con el gluten, pero, en muchas enfermedades autoinmunes se produce demasiada zonulina en momentos equivocados y, por tanto, las consecuencias surgen de una pérdida de la barrera intestinal que permite que moléculas, como el gluten, entren en el intestino y causen problemas si es que se presentan trastornos genéticos.
Por lo que entendemos, la zonulina está involucrada en muchas enfermedades autoinmunes. Está involucrada con la enfermedad celíaca, con la diabetes tipo 1 y hay evidencia de que está involucrada con la esclerosis múltiple, para nombrar algunas. Y, nuevamente, el concepto de autoinmunidad, es la respuesta inapropiada a una molécula en general proteínas, del ambiente por sistema inmune. Sabemos que para la enfermedad celíaca, esta molécula es el gluten, pero no sabemos de qué moléculas estamos hablando para la diabetes o esclerosis múltiple. Pero, otros hechos muestran que si una persona no tiene daño o la barrera intestinal que le permita entrar a la molécula, el sistema inmune no puede responder a este enemigo porque no lo ve. Entonces, la zonuliana cumple un rol en la primera etapa de estas enfermedades autoinmunes. Tenemos muchas evidencia en modelos de animales y tenemos evidencias clínicas, ya que estamos realizamos ensayos clínicos en las que usamos inhibidores de zonulina para prevenir autoinmunidad en los casos de enfermedades celíacas. En otras palabras, el paradigma ¿porque desarrollamos enfermedades autoinmunes está cambiando porque junto a los dos ingredientes: los genes, muchos y las características del ambiente, disparador, hay un tercer ingrediente en la ecuación que es la pérdida de la barrera intestinal. Si los tres son necesarios, si es por dos de los tres o por uno de los tres, o ninguno de los tres, la autoinmunidad tiene que ser resulta. Por supuesto no podemos sacar los genes, porque no es posible y, quizás, inapropiado. Tampoco, podemos sacar las características del ambiente. Esto solo se puede hacer con la enfermedad celíaca porque solo de ella conocemos el causante del ambiente y la cuestión es si podemos sacar la barrera intestinal de la ecuación. Y esto es lo que hacemos con los inhibidores de zonulina. Hasta ahora, el panorama parece prometedor. Si se bloquea el mal funcionamiento de la barrera intestinal, parece que se pueden sacar las enfermedades autoinmunes.
Ya hemos demostrado que una vez que se activa el sistema inmune hay una respuesta específica al gluten. La diferencia con la enfermedad celíaca es que no hay daño en el intestino, en otras palabras, no hay esa respuesta autoinmune típica de la enfermedad celíaca. Sin embargo, hay otro tipo de inflamación que puede indicar que existe un problema. Entonces, a pesar de que no haya un daño, no significa que pueda existir una enfermedad. Todo depende de cómo se defina una enfermedad. Para mí, la constipación es una enfermedad, o el síndrome de colon irritable es una enfermedad, el reflujo gastro-esofágico es una enfermedad, esto es solo para dar datos generales. Pero, si se realiza una biopsia a una persona con constipación o síndrome de colon irritable, o, incluso, con reflujo, no se encuentran daños. Sin embargo, las personas están enfermas y necesitan tratamiento. Entonces, considerando esto, la sensibilidad al gluten es una condición clínica en la que sabemos qué parte del sistema inmune está involucrado, sabemos qué mecanismos, qué regulaciones de determinados genes hay, qué parte del sistema inmune está involucrado, pero el sistema inmune adaptativo no lo está. El sistema inmune adaptativo es fundamental para el comienzo de la enfermedad celíaca y muchas otras enfermedades autoinmunes. Y los aspectos sociales, los aspectos de los sistemas de salud son unas de las consideraciones más importantes para la enfermedad celíaca.”
Así mismo, cabe mencionar que hay pruebas convincentes de que el trigo, y/o el gluten (33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42), en su caso, está relacionado con otras muchas alteraciones neuro-inmunológicas y endocrinas, pudiendo ser la génesis de enfermedades autoinmunes. La evidencia presentada ante la remisión total o parcial de signos y síntomas de estas alteraciones cuando se aplica la dietoterapia pertinente, es de un peso considerable. Tal es el caso de la dermatitis herpetiforme (DH), también conocida como enfermedad de Duhring-Brocq, una afectación cutánea de naturaleza inflamatoria y autoinmunitaria, que presenta unos típicos hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos, que ayudan a confirmar su diagnóstico (43, 44, 45). Mejora con DLG.
Si hablamos de fibromialgia (46), en un estudio del 2014, publicado en “Rheumatology International”, se muestra evidencia de una mejora clínica notable con una dieta sin gluten en pacientes con FM, incluso si se ha descartado un cuadro de EC, lo que sugiere que la sensibilidad al gluten no celíaca puede ser una causa tratable subyacente del síndrome de FM. La presencia de linfocitosis intraepitelial en las biopsias duodenales de estos pacientes seleccionados apoya aún más esta hipótesis.
En otro estudio, una serie prospectiva de 72 pacientes con recidiva-remisión de esclerosis múltiple (47, 48, 49, 50, 51) (RRMS, por sus siglas en inglés), hemos encontrado al menos 8 (11,1%) con un EC relacionado, confirmado por la presencia de anticuerpos serológicos (TGt-2) en 7 y atrofia vellosa en todos ellos. Esto representa una prevalencia de intolerancia al gluten de 5,5 a 11 veces mayor en este grupo de pacientes que en la población general. Algunos pacientes con estos brotes, muestran altos niveles de anticuerpos anti-tejido transglutaminasa-2 (TGt-2), que es un importante marcador serológico en el diagnóstico de la enfermedad.
De nuevo, se debe considerar una dieta sin gluten para cualquier paciente con RRMS que presente estos hallazgos serológicos e histológicos, característicos de la presencia de una enfermedad celíaca asociada. No obstante, todavía se necesitan muchas más investigaciones para escudriñar el papel que desempeña el gluten en la EM. Pero mejora con DLG.
También quiero mencionar un case report (52) relacionado con la remisión, sin terapia con insulina, en una dieta sin gluten en un niño de 6 años con diabetes mellitus tipo 1, y sin enfermedad celíaca. Una vez diagnosticado, comenzó con una dieta sin gluten después de 2 a 3 semanas sin necesidad de tratamiento con insulina. Al inicio de la dieta sin gluten, la HbA1c fue de 7.8% y se estabilizó en 5.8%-6.0% sin tratamiento con insulina. La glucemia en ayunas se mantuvo a 4.0-5.0 mmol/l. A los 16 meses del diagnóstico, el nivel de glucosa en sangre en ayunas era de 4,1 mmol/l y después de 20 meses, sigue sin recibir tratamiento diario con insulina. No hubo alteración en la positividad de la descarboxilasa del ácido glutámico. La dieta sin gluten fue segura y sin efectos secundarios. Los autores proponen que la dieta sin gluten tiene una remisión prolongada en este paciente con DM1 y que se indican ensayos adicionales.
Pero hay un trabajo (53) que me llama poderosamente la atención, además de estar escrito en habla hispana, llevado a cabo por los Centros de Investigación en Nutrición y Salud, del Departamento de Medicina de la UCM (Universidad Complutense de Madrid). En él, los autores se preguntan si el gluten es el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI. En una búsqueda bibliográfica en las principales bases de datos científicas, de estudios en los que se hizo referencia a una determinación de gliadina o se aplicó y evaluó un tratamiento con/sin gluten, los resultados sugieren que la ingestión de gluten parece estar relacionada con ataxia al gluten, esclerosis múltiple, trastorno del espectro autista, esquizofrenia, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastornos depresivos, dolores de cabeza, síndrome del intestino irritable, fibromialgia, dermatitis herpetiforme y epilepsia, cuando no hay enfermedad celíaca (EC), sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC), o alergia al trigo. Las sospechas sobre el beneficio de la dieta libre de gluten (54) (GFD, por sus siglas en inglés) como tratamiento complementario se presentan en ensayos y cohortes semi-clínicos, ya sea como un factor causal en la patogénesis o en la mejora de los síntomas.
Pero aún hay más complejidad en todo esto. Aunque infrecuentemente, en la celiaquía puede observarse una intolerancia secundaria a la lactosa (azúcar de la leche), probablemente por la acción tóxica de alguna fracción del gluten, que frena o inhibe la producción por el páncreas de lactasa, el fermento o enzima del jugo intestinal que desdobla o degrada la lactosa. Esta enzima sólo es segregada, normalmente, en presencia de lactosa.
La sensibilidad al gluten no celíaca (NCGS) y la intolerancia a la lactosa pueden ocurrir después de una colecistectomía, pancreatitis o gastroenteritis (55). Ninguna de estas afecciones está asociada con marcadores serológicos o radiológicos (56) y actualmente están etiquetadas como síndrome del intestino irritable (SII). El tratamiento de estas condiciones puede diferir significativamente y la consideración temprana de la intolerancia al gluten/lactosa puede conducir a un mejor manejo de los síntomas, con una menor necesidad de seguimiento ambulatorio, investigaciones invasivas y un tratamiento sintomático costoso.
Igualmente, se ha informado que intervenciones dietéticas como las dietas sin gluten y sin caseína mejoran los síntomas intestinales, autoinmunes y neurológicos en pacientes con una variedad de afecciones. La capacidad antioxidante restringida, causada por los péptidos opioides (57) derivados del trigo y la leche (58), puede predisponer a las personas susceptibles a la inflamación y la oxidación sistémica, explicando en parte los beneficios de las dietas sin gluten y/o sin caseína.
Para enredar todo este asunto un poco más, aparecen en escena los FODMAP´s. La sigla FODMAP (59, 60, 61, 62, 63, 64) proviene del inglés Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols (en español oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables). Al grupo de los carbohidratos fermentables de cadena corta pertenecen, entre otros, los fructanos, tipo inulina, oligofructosa y fructo-oligosacaridos (FOS), que se encuentran por ejemplo en el trigo, y los disacáridos, por ejemplo la lactosa de la leche. Pero también en legumbres, hortalizas y frutas, entre otros. La hipótesis considera que nuestro organismo no puede digerir o absorber bien estos compuestos, pudiendo ocasionar un sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) con síntomas gastrointestinales como gases, hinchazón, calambres y/o diarrea en personas sensibles a los efectos de los FODMAP o con enfermedades gastrointestinales funcionales. Su ingesta comporta alteraciones osmóticas, aumentando el suministro de sustrato y agua al intestino delgado distal y al colon proximal, que probablemente induzcan a la distensión luminal y la inducción de síntomas funcionales del intestino. Esto tiene efectos epiteliales, neurales y hormonales, irritando o lesionando el epitelio y alterando su función de barrera. En la enfermedad de Crohn, por ejemplo, la respuesta a la rápida fermentación de una mayor carga de FODMAP en el intestino delgado distal y en el colon proximal, puede ser un agravante de los factores genéticos u otros factores ambientales que predisponen a esta dolencia.
Esto también tiene especial relevancia en deportes, donde las molestias gastrointestinales se reportan en 30-70% de los atletas de deportes de resistencia, tanto de niveles recreativos como en profesionales, pudiendo comprometer la capacidad de entrenamiento y rendimiento. Por ejemplo, en un estudio liderado por Dana Lis, y colaboradores, se examinaron a 910 atletas para evaluar los comportamientos hacia la auto-selección de alimentos para minimizar las molestias gastrointestinales al practicar su deporte. El 55% eliminó al menos un alimento con alto contenido de FODMAPs y se reportó una mejoría en los síntomas de hasta 82.6%. En los atletas que indicaron haber evitado alimentos altos en FODMAPs que detonan molestias gastrointestinales, la lactosa (86,5%) fue el que se eliminó más frecuentemente, seguido de los galacto-oligosacáridos (23,9%), fructosa (23%), fructanos (6,2%) y polioles (5,4%). Los hallazgos preliminares sugieren que la reducción a corto plazo de FODMAP puede ser una intervención beneficiosa para minimizar las molestias gastrointestinales relacionados con el ejercicio.
También hay otras sustancias presentes en el trigo, como los ATIs (65) (Inhibidores de Amilasa-tripsina), que son activadores nutricionales del sistema inmune, a través de los receptores TLR4 en las células mieloides. La mayoría de las variantes de trigo más antiguas (como Emmer o Einkorn) tenían una bioactividad más baja que el trigo moderno (hexaploide). Las especies CM3 y 0.19 de ATI fueron los activadores más frecuentes de TLR4 en el trigo moderno y fueron altamente resistentes a la proteólisis intestinal. Su ingestión indujo una modesta infiltración y activación de las células mieloides intestinales, y la liberación de mediadores inflamatorios, principalmente en el colon, luego en el íleon y luego en el duodeno. Las células dendríticas se activaron prominentemente en los ganglios linfáticos mesentéricos. Las concentraciones de ATI encontradas en una dieta normal diaria que contenía gluten aumentaron la inflamación intestinal de bajo grado. Los cereales que contienen gluten tienen, con mucho, las concentraciones más altas de ATI que activan TLR4.
También resulta crítico mencionar los excipientes presentes en algunos medicamentos, nada baladí si estamos hablando de personas muy sensibles a dichas sustancias. Pero esto es harina de otro costal, y no me explayaré demasiado en ello.
La dieta baja en FODMAP se usa a menudo en las personas con síndrome del intestino irritable (SII) (66). La dieta también tiene un uso potencial en personas con síntomas similares derivados de otros trastornos digestivos, como la enfermedad inflamatoria intestinal. Una dieta baja en FODMAP puede ayudar a reducir los síntomas, lo que limitará los alimentos ricos en fructosa, lactosa, fructanos, galactanos y polioles. Esta dieta también limitará la fibra ya que algunos alimentos con alto contenido de fibra también tienen altas cantidades de FODMAP.
Ya existen listas de alimentos bajos en FODMAP´s. Por ejemplo, la (67) del Centro de Salud Digestiva de los Servicios de Nutrición de la Universidad de Stanford.
También hay otro recurso (68), creado por investigadores clínicos en la Universidad de Monash (Melbourne, Australia). La dieta baja en FODMAP de Monash University tiene como objetivo ampliar las opciones dietéticas de las personas que tienen malabsorción de FODMAP y el síndrome de intestino irritable (IBS, por sus siglas en inglés) con diagnóstico médico. Usan el sistema de semáforos en la aplicación para resaltar los niveles de FODMAP presentes en los alimentos en ciertos tamaños de porciones para distinguir fácilmente lo que puede y no puede ser tolerado. Sin embargo, en sus recetas, tratan de incorporar los alimentos "rojos" tanto como sea posible para que las personas en la dieta no estén cortando completamente los alimentos que deberían ser capaces de tolerar en ciertas cantidades. El éxito de la restricción de FODMAP y la orientación dietética individualizada ha demostrado ser un tratamiento prometedor para reducir los síntomas gastrointestinales en pacientes con síndrome de intestino irritable.
Y, por supuesto, en los “Criterios de Roma” (69, 70), una fundación constituida en el año 1992, donde se han ido reuniendo periódicamente un grupo de expertos en trastornos funcionales digestivos (TFD), se pueden revisar las recomendaciones para cada una de los trastornos digestivos. A saber:
Con todo, hay un cuerpo emergente de investigación (73, 74, 75, 76) demostrando la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el SII; sin embargo, todavía existen limitaciones con este enfoque debido a un número limitado de ensayos aleatorizados, en parte debido a la dificultad fundamental del control con placebo en los ensayos dietéticos. La evidencia también indica que la dieta puede influir en la microbiota intestinal y la ingesta de nutrientes. La restricción de carbohidratos fermentables en personas con SII es prometedora, pero los efectos sobre la salud gastrointestinal requieren más investigación. Se requieren ECA´s adicionales para confirmar la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el manejo del SII y para examinar más a fondo los efectos sobre la microbiota intestinal y la calidad de la dieta.
Ya para concluir, y volviendo al supuesto del presente ejercicio, soy consciente de lo extenso que he desarrollado el mismo, pero considero de especial transcendencia todo lo aquí expuesto. Mucha gente sufre de estas alteraciones (77, 78, 79) y, en el peor de los casos, se toman la justicia por su mano, y recurren a internet, a blogs y foros, a revistas no especializadas, y a profesionales de dudosa competencia, pudiendo agravar la situación (80, 81). En materia de nutrición, siempre es peligroso generalizar y criminalizar alimentos o a sus nutrientes. En este caso, estamos hablando de situaciones concretas en individuos concretos. Sin un diagnóstico médico preciso, así como el apoyo del profesional de la dietética y la nutrición, si jugamos sin conocer las normas, corremos el riesgo de sufrir consecuencias desagradables.
Sabemos muy poco acerca de qué es lo que hace a algunos individuos reaccionar adversamente frente a algunos componentes de los alimentos. La Nutrición y la Dietética son disciplinas científicas que avanzan a hombros de gigantes, para dar respuestas y soluciones reales al ser humano, pero independientemente de que existan alteraciones o no, una dieta deberá cumplir unos requisitos mínimos de energía, de nutrientes y, especialmente, de la calidad de los alimentos.
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Referencias bibliográficas:
(1) FENNEMA: “Química de los Alimentos”. Owen R. Fennema and Steven R. Tannenbaum. Acribia Editorial, 1992, ISBN 84-200-0733-1. https://sceqa.files.wordpress.com/2014/05/quc3admica-de-los-alimentos-fennema.pdf
(2) Casellas F, et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010 Jul;8(7):581-6. Subjective perception of lactose intolerance does not always indicate lactose malabsorption. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385250
(3) Suarez FL, Savaiano DA and Levitt MD. N Engl J Med. 1995 Jul 6;333(1):1-4. A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7776987
(4) Savaiano DA1, Boushey CJ and McCabe GP. J Nutr. 2006 Apr;136(4):1107-13. Lactose intolerance symptoms assessed by meta-analysis: a grain of truth that leads to exaggeration. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16549489
(5) Scientific Opinion on lactose thresholds in lactose intolerance and galactosaemia. EFSA Journal, 2010;8(9):1777. http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1777.htm
(6) Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to lactose and increase in calcium absorption leading to an increase in calcium retention. EFSA Journal, 2011;9(6):2234. https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.2903/j.efsa.2011.2234
(7) Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to foods with reduced lactose content and decreasing gastro‐intestinal discomfort caused by lactose intake in lactose intolerant individuals. EFSA Journal 2011;9(6):2236. http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/2236.pdf
También hay otro recurso (68), creado por investigadores clínicos en la Universidad de Monash (Melbourne, Australia). La dieta baja en FODMAP de Monash University tiene como objetivo ampliar las opciones dietéticas de las personas que tienen malabsorción de FODMAP y el síndrome de intestino irritable (IBS, por sus siglas en inglés) con diagnóstico médico. Usan el sistema de semáforos en la aplicación para resaltar los niveles de FODMAP presentes en los alimentos en ciertos tamaños de porciones para distinguir fácilmente lo que puede y no puede ser tolerado. Sin embargo, en sus recetas, tratan de incorporar los alimentos "rojos" tanto como sea posible para que las personas en la dieta no estén cortando completamente los alimentos que deberían ser capaces de tolerar en ciertas cantidades. El éxito de la restricción de FODMAP y la orientación dietética individualizada ha demostrado ser un tratamiento prometedor para reducir los síntomas gastrointestinales en pacientes con síndrome de intestino irritable.
Y, por supuesto, en los “Criterios de Roma” (69, 70), una fundación constituida en el año 1992, donde se han ido reuniendo periódicamente un grupo de expertos en trastornos funcionales digestivos (TFD), se pueden revisar las recomendaciones para cada una de los trastornos digestivos. A saber:
- Trastornos esofágicos
- Trastornos gastroduodenales
- Trastornos intestinales
- Dolor gastrointestinal de los trastornos mediados centralmente
- Trastornos del esfínter de Oddi y de la vesícula biliar
- Trastornos anorrectales
- Trastornos funcionales gastrointestinales de la infancia
- Trastornos funcionales gastrointestinales de la adolescencia.
Con todo, hay un cuerpo emergente de investigación (73, 74, 75, 76) demostrando la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el SII; sin embargo, todavía existen limitaciones con este enfoque debido a un número limitado de ensayos aleatorizados, en parte debido a la dificultad fundamental del control con placebo en los ensayos dietéticos. La evidencia también indica que la dieta puede influir en la microbiota intestinal y la ingesta de nutrientes. La restricción de carbohidratos fermentables en personas con SII es prometedora, pero los efectos sobre la salud gastrointestinal requieren más investigación. Se requieren ECA´s adicionales para confirmar la eficacia de la restricción de carbohidratos fermentables en el manejo del SII y para examinar más a fondo los efectos sobre la microbiota intestinal y la calidad de la dieta.
Ya para concluir, y volviendo al supuesto del presente ejercicio, soy consciente de lo extenso que he desarrollado el mismo, pero considero de especial transcendencia todo lo aquí expuesto. Mucha gente sufre de estas alteraciones (77, 78, 79) y, en el peor de los casos, se toman la justicia por su mano, y recurren a internet, a blogs y foros, a revistas no especializadas, y a profesionales de dudosa competencia, pudiendo agravar la situación (80, 81). En materia de nutrición, siempre es peligroso generalizar y criminalizar alimentos o a sus nutrientes. En este caso, estamos hablando de situaciones concretas en individuos concretos. Sin un diagnóstico médico preciso, así como el apoyo del profesional de la dietética y la nutrición, si jugamos sin conocer las normas, corremos el riesgo de sufrir consecuencias desagradables.
Sabemos muy poco acerca de qué es lo que hace a algunos individuos reaccionar adversamente frente a algunos componentes de los alimentos. La Nutrición y la Dietética son disciplinas científicas que avanzan a hombros de gigantes, para dar respuestas y soluciones reales al ser humano, pero independientemente de que existan alteraciones o no, una dieta deberá cumplir unos requisitos mínimos de energía, de nutrientes y, especialmente, de la calidad de los alimentos.
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(1) FENNEMA: “Química de los Alimentos”. Owen R. Fennema and Steven R. Tannenbaum. Acribia Editorial, 1992, ISBN 84-200-0733-1. https://sceqa.files.wordpress.com/2014/05/quc3admica-de-los-alimentos-fennema.pdf
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