‘Transductores de Fuerza Vivos y Adaptables’ (TFVAs)

Excelente artículo de revisión de la mano de Emilio González Martínez, y colaboradores, publicado en el 2017 en la revista médico-científica “Neurocirugía”, de la SENEC (Sociedad Española de Neurocirugía), que supone una inmersión hacia las profundidades de la MECANOBIOLOGÍA de lo que se conoce como DIV (disco intervertebral), y como las señales mecánicas se convierten en respuestas celulares, reguladas por una serie de sustancias o mecanoproteínas, produciendo las adaptaciones pertinentes, o no, si atendemos a la temporalidad de los estímulos. Por eso la importancia del movimiento —del buen movimiento—, la nutrición, y del estilo de vida en general, donde nuestro organismo se adapta a lo que hacemos cada día. Sabiendo que todos los músculos, tendones, fascias, ligamentos, nervios y vasos sanguíneos, trabajan en sinergia, formando parte de una cadena biomecánica y con respuestas fisiológicas al movimiento. Pero no todo vale!

“El disco intervertebral está sometido a fuerzas de distinta naturaleza: presión hidrostática, de rotación y cizallamiento que modifican la forma del disco y consecuentemente de la matriz extracelular que se encuentra en torno a los condrocitos. La matriz extracelular está formada por proteínas fibrilares de colágenos y elastina sobre todo, y de otros componentes como agrecanos, glicoproteínas, etc. Las fuerzas que actúan sobre el disco intervertebral deforman, estiran o acortan las proteínas fibrilares y hacen que los agrecanos estén más o menos hidratados. Las proteínas deformadas de la matriz extracelular trasmiten la fuerza a la membrana bien directamente o por medio de proteínas de adhesión. En ambos casos la fuerza se transmite por el citoesqueleto hacia el núcleo, o se activan canales específicos sobre todo de Ca2+ y Na+. El resultado final es una modificación en la expresión génica de la célula. Así, la presión hidrostática modifica la carga del potencial de membrana de los condrocitos del DIV. La carga continua activa un canal Na+ selectivo que lleva a la despolarización, mientras que la carga cíclica produce hiperpolarización a través de la activación de un canal de Ca2+. Además de la presión hidrostática, los condrocitos del DIV están expuestos a otros factores físicos. El estiramiento o acortamiento de la membrana también tienen efectos sobre la permeabilidad de la membrana del condrocito, lo que conlleva variaciones en los niveles de Ca2+ intracelular.

Entre el medio interno y el externo de las células existen diferencias extremas de composición, por lo que las células del DIV han desarrollado sistemas de membrana capaces de reducir al mínimo los cambios en la composición intracelular antel as fluctuaciones del medio externo. Solo las moléculas pequeñas y liposolubles atraviesan libremente la membrana celular. En el resto de moléculas, la capacidad de atravesarla depende de la expresión de proteínas de membrana que actúan como canales para iones específicos y algunas moléculas. Entre las familias de canales iónicos hay 2 miembros que pueden ser considerados como mecanoproteínas: la familia transient receptor proteins (TRP) y la familia acid-sensing ion channels (ASIC).
En los condrocitos se han descrito también otros canales, pero al igual que para los TRP y los ASIC, su papel en la respuesta a la carga mecánica sigue sin resolverse. Es importante destacar que la expresión de algunas de estas mecanoproteínas está incrementada en los DIV degenerados.

Sin ir más lejos, “diversos estudios han demostrado que las células del disco degenerado así como las de hernias discales son biológicamente activas y producen de forma espontánea óxido nítrico, prostaglandina E2 (PGE2), interleucina-6 (IL-6), metalopro- teasas de la MEC además de citoquinas proinflamatorias, incluyendo la interleucina-1alfa (IL-1 alfa), interleucina-1beta, IL-6, factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa) y factores estimulantes de colonias de granulocitos-macrófagos. Estas enzimas son sintetizadas por los propios condrocitos o por el tejido de granulación que rodea a la hernia discal. El componente inflamatorio del dolor radicular secundario a una hernia discal está inducido por las citoquinas con mayores propiedades neurotóxicas como IL-1 alfa, interferón gamma y TNF-alfa, siendo este último el responsable más específico de la neuropatía inflamatoria. La red de citoquinas sería el eslabón biológico entre la degeneración discal y el dolor”.Además de los factores de membrana, entre los mecanismos involucrados en la mecanotransducción se consideran el citoesqueleto y algunas integrinas que, a su vez, podrían actuar sobre los canales iónicos activados por estiramiento”. 

No obstante, para acercarse a una mayor comprensión de todo esto, hay que tener en cuenta que quizás no exista algo parecido a un “disco”, siendo este nombre un tanto desafortunado para la extraordinaria estructura que une las vértebras. Tal y como se recoge en el excelente libro de los fisioterapeutas e investigadores David Butler y Lorimer Moseley, “Explain the Pain”, y recomiendo encarecidamente su lectura a todo el mundo, sea profesional o no, “nuestra sugerencia es que se les debería llamar ‘Transductores de Fuerza Vivos y Adaptables’ (TFVAs), del inglés LAFTs (Living Adaptable Force Transducers).
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Emilio González Martínez, y col. Neurocirugía (Astur). 2017. Biología y mecanobiología del disco intervertebral. Artículo de revisión. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S113014731630080X?via%3Dihub